简介：目的：通过对手术前和输血前患者乙肝5项、HCV、HIV、TP等血液传播性疾病感染因子标记物及ALT检测,探讨其在医院感染控制、化解医疗风险和减少医疗纠纷中的作用。方法：采用ELISA法检测19592例手术前和输血前患者乙肝5项指标、丙型肝炎病毒抗体（抗-HCV）、艾滋病病毒抗体（抗-HIV）、梅毒螺旋体抗体（抗-TP）,谷丙转氨酶（ALT）采用速率法。结果：单项HBsAg阳性率为16.09%,HBsAg加HBeAg阳性率1.62%,HBsAg加HBeAg加HBcAb阳性率7.16%,HBsAg加HBeAb加HBcAb阳性率8.49%,HBsAg加HBcAb阳性率0.51%,单项HBeAb阳性率0.59%,单项HBcAb阳性率4.76%;HBV总阳性率为38.92%。抗-HIV阳性率0.087%;抗-TP阳性率0.74%;抗-HCV阳性率1.27%;4898例ALT〉40U/L,阳性率25%。17例抗-HIV阳性病例中HIV重叠感染HBV7例（41.18%）;HIV重叠感染HCV3例（17.65%）;HIV同时感染HCV和HBV三重感染2例（11.76%）。结论：①手术前和输血前进行相关感染疾病标记物的检测对防范手术和输血风险是十分必要的。②要加大经费和技术投入,最大限度的选用灵敏度高、重复性好的试剂和仪器,尽可能的采用能缩短＂窗口期＂的试剂,进一步提高检出率,才能有效地减少输血和手术医疗风险和纠纷的发生。

简介：血液成分制备是采供血活动和服务链条中的一个重要环节,制备过程出现问题,不仅会造成血液浪费,也会直接影响血液成分质量,从而引发临床输血安全事件。因此,血液成分制备流程中的风险控制和预防至关重要。为了加强成分制备过程管理,我们对本单位成分制备过程中出现的差错和存在的隐患进行了综合分析。

简介：目的：探讨血小板功能分类及临床应用,并试图探讨血细胞冰冻的个体化。方法：将不同浓度的（DMSO）作为保护剂加入血小板中,在-80℃条件下进行冰冻,观察冰冻前后凝血及收缩块形成过程,检测冰冻前后及不同离心条件下血小板的计数、血浆中血小板第3因子（PF3）、血小板第4因子（PF4）、血小板体积分布宽度（PDW）及P-选择素（CD62P）对血小板的聚集、黏附、血块收缩功能的影响。对质控条件合格的冰冻血小板单独或合并新鲜血小板的临床应用进行回顾性分析。结果：血小板阻断后血液不凝集;血浆纤维蛋白收缩块形成过程分两个阶段：第一步血浆凝集,需要5～15min;第二步纤维蛋白收缩块形成,约在2h内完。血浆中PF3、PF4及CD62P对血小板的功能有促进凝集和抑制收缩两方面的影响。冰冻血小板和新鲜血小板搭配应用与单独的新鲜血小板的临床效果有明显差异;2%与5%的DMSO冻存血小板质量无明显差别。结论：血小板可进行功能分类,即因子释放类和血块收缩类;止血过程分两步进行,第一步为血浆凝集阶段第二步为血栓形成阶段,两类血小板分别参与不同的止血阶段,经典的止血机理值得商榷;冰冻血小板和新鲜血小板搭配应用效果较好;可用低浓度2%的DMSO做进行冻存。

简介：目的：探讨非甾体类抗炎药阿司匹林对存在有β-连环素异常表达的T淋巴细胞自血病Molt-4细胞株的作用及机制。方法：MTT法观察阿司匹林对Molt-4细胞的增殖抑制作用，流式细胞仪（FCM）检测阿司匹林对Molt-4细胞细胞周期分布的影响。实时荧光定量RT-PCR法分析经不同浓度的阿司匹林处理后的Molt-4细胞β-连环素及cyclinD1基因的表达水平的影响。结果：阿司匹林呈剂量依赖性抑制Molt-4细胞的增殖，72h半数抑制浓度为1．58mmol／L；随浓度增加，cyclinD1基因及蛋白的表达水平均下调。结论：非甾体类抗炎药阿司匹林可能通过影响Wnt信号通路调节某些细胞周期相关基因的表达，将Molt-4细胞阻滞于G0／G1期，从而抑制白血病细胞株Molt-4的增殖。

简介：目的：比较ACP215与ACP115细胞洗涤机制备冰冻洗涤红细胞的效果。方法：20袋400mL全血以相同的加工条件进行甘油化并置-80℃保存。随机分成2组，按冰冻洗涤红细胞操作规程分别用ACP215与ACP115细胞洗涤机制备冰冻洗涤红细胞，用SPSS11软件对检测结果进行统计学分析。结果：产品均达到国家《全血及成分血质量要求》（GB18469—2001）中的标准，临床输注后无不良效果。2组数据差异有统计学意义。结论：用ACP215制备冰冻洗涤红细胞效果优于ACP115。

简介：阵发性睡眠性血红蛋白尿症（paroxysmalnoc-turnalhemoglobinuria,PNH）是一种后天获得性造血干细胞克隆性疾病。该病源于造血干细胞PIG-A基因突变引起糖肌醇磷脂（GPI）合成障碍,继而引起通过GPI锚连在细胞表面的多种膜蛋白的缺失,导致血管内溶血发作,全血细胞减少和血栓形成〔1〕。近年来许多证据表明PNH与再生障碍性贫血（AA）可发生相互转化，PNH的发生与GPI阴性细胞免疫选择与克隆扩增有关啦[2]。现就其分子机制的研究进展进行综述。