简介:提要:肾动脉脉狭窄(renalarterystenosis,RAS)是全身动脉粥样硬化的常见表现,RAS患者心血管疾病的发病率以及病死率明显增高,是心血管疾病不良预后的独立危险因素,其通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等各种机制促进主要心血管事件的发生.RAS治疗包括药物与肾动脉血运重建术,目标主要围绕挽救缺血肾脏、控制高血压以及缓解肺水肿、心绞痛展开,近年RAS在心血管系统的地位及治疗影响成为学界研究热点.
简介:目的联合VerifyNow-Aspirin与尿11-脱氢-血栓烷B2测定,评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素。方法选择规律服用阿司匹林至少两周的冠心病患者264例,年龄33~86(65.31±10.23)岁,其中男147例(55.7%),女117例(44.3%)。阿司匹林标准剂量组(100mg/d)241例,低剂量组(25~75mg/d)23例。采用VerifyNow-aspirin系统测定服用阿司匹林后血小板残余活性(用ARU表示),酶联免疫吸附法检测尿11-脱氢-血栓烷B2(11-DH-TXB2)浓度,并记录入选人群的基线资料及心血管疾病危险因素。结果以ARU≥550为切割值定义阿司匹林低反应性(ALR)人群,标准剂量组人群中ALR发生率为8.6%(23例)。ALR人群尿11-DH-TXB2显著高于正常反应组,差异有统计学意义(2.85±0.73pg/mlvs2.51±0.49pg/ml,P〈0.05),但二者之间相关性较差(r=0.18,P=0.04)。女性、高血压及糖尿病均为ARU升高的预测因素(均P〈0.05),但其组间尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义(均P〉0.05)。与阿司匹林标准剂量组比较,低剂量组人群残余血小板活性显著增强,同时伴有尿11-DH-TXB2升高(均P〈0.05)。结论阿司匹林抗血小板效应存在个体差异,且具有一定量效关系,而VerifyNow和尿11-DH-TXB2对评估阿司匹林抗血小板效应及其发生机制具有一定互补性。
简介:目的观察急性脑出血(acutecerebralhemorrhage,ACH)和急性脑梗死(acutecerebralinfarction,ACI)患者心电图(electrocarliogram,ECG)以及血浆神经肽Y(neuropeptideY,NPY)含量的变化,探讨急性脑血管病患者心脏的应变机制.方法选择20例ACH患者(ACH组),20例ACI患者(ACI组)作为研究对象,20例健康人作为正常对照组(对照组).采用放射免疫法测定血浆NPY水平.结果ACH组ECG异常者为16例(80%),ACI组ECG异常者11例(55%),且主要以ST-T改变为主.ACH组血浆NPY水平高于ACI组(P<0.01);两组血浆NPY与对照组比较均显著升高(分别为P<0.05,P<0.01),而ECG异常者血浆NPY水平均分别显著高于ECG正常者血浆NPY水平(分别为P<0.05,P<0.01).结论NPY参与了脑心综合征的发生发展过程.
简介:颈动脉分叉处独特的血流动力学特征决定了该处是动脉粥样硬化最易发生的部位,造成管径的狭窄而导致脑组织远端血流动力学性梗死。另外,沿颈动脉球内侧壁的血流保持层流,有着很高的流速和很强的剪切力,而其外侧壁处血流的分离、停滞、湍流和复杂震荡的剪切力都可引起动脉粥样硬化性斑块的脱落。因此,颈动脉粥样硬化性狭窄是导致卒中发生的主要原因之一(占卒中发生的10%~20%),对其治疗是多年来受全球关注的热点。
简介:解剖学上根据组织结构、血管神经走行、疾病好发程度等将人体的某些部位称为“三角区”,它们往往既是机体的薄弱处,又是疾病多发处。重点防护人体的三角区,是延年益寿的重要措施。(1)面部三角区:面部三角区是由鼻根部与两侧口角连线构成的等腰三角形。如果三角区出现不对称,提示面瘫、脑梗死、腑出血。如果鼻梁上出现十字形或纵向皱纹,显示脊柱可能有疾病。人中区颜色暗绿,提示有胆囊炎、胆绞痛。面部三角区有丰富的静脉网与颅内相通。一旦损伤或细菌及病毒感染,就可能随血管回流到脑部,引起颅内感染,甚至危及生命。如果在此区域出现疖、痈,千万不能随意挑刺、挤压,否则极易导致颅内感染。(2)肩颈三角区:肩颈三角区由颈部和两肩组成。
简介:目的探讨活化血小板释放产物(PLTaRP)对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板,以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP,并与EA.hy926人脐静脉内皮细胞株共培养,分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶(I.DH)释放水平。DAPI染色观察细胞核形态,比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较,模型组12h内LDH含量持续升高,并呈时间依赖趋势(P〈0.01),模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低(P〈0.05,P〈0.01),高剂量组细胞存活率差异无统计学意义(P〉0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组LDH含量明显降低(P〈0.01)。结论PLTaRP可刺激EA.hy926细胞株LDH释放增加,并呈时间依赖趋势,刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。