简介：目的利用CT血管成像（CTangiography,CTA）血管分析软件VascuCAP,对比人工定性与软件定量评估之间的差异。方法按入选排除标准筛选病例,对颈动脉CTA图像进行人工定性及软件半自动定量评估,记录斑块脂质核心、钙化、斑块内出血及动脉狭窄程度等参数。按人工定性标准将评测动脉分组,对比定量评估数据之间的差异。结果共计入组121例病例,测得465条动脉数据,按有无钙化或有无狭窄分组后,VascuCAP测得的钙化程度与血管狭窄相关参数差异均有统计学意义（P〈0.05）;按有无脂质核心分组后,两组的最大脂质核心区域面积和最大脂质核心区域比例差异有统计学意义（P〈0.05）。结论利用VascuCAP软件可对颈动脉粥样硬化斑块进行定量研究,省时准确且高效,与人工评估有较好的一致性。

简介：目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。

简介：目的探讨分支型室速（FVT）的电生理特性及合理治疗。方法根据FVT者的心电图特征、发生机制及治疗作一探讨。结果13例FVT者QRS波时限均无明显增宽（≤130ms）,9例右束支传导阻滞（RBBB）伴左前分支传导阻滞（LAFB）,4例RBBB伴左后分支阻滞（LPFB）,11例可见室房逆传。8例用异搏定治疗;3例先用胺碘酮、利多卡因等治疗无效后用异搏定;2例室房逆传1：1者,用食管调搏终止发作;5例经射频消融治疗成功。结论FVT是一种特殊类型的室速,因其电生理特性,易与室上性心动过速相混淆,早期诊断并合理治疗至关重要。

简介：2007年7月23日，圣·尤达公司宣布，其生产的7FProxis栓子保护系统通过美国食品和药品管理局（FDA）认证。在对大隐静脉桥行介入治疗时，Pmxis栓子保护系统可以在“上游”抽吸脱落的栓子。Proxis栓子保护系统是美国FDA批准的在第一个大隐静脉提供保护的系统。

简介：内源性一氧化氮合酶抑制剂,特别是非对称性二甲基精氨酸（asymmetricdimethylarginine,ADMA）,调节疾病状态时一氧化氮的生成.本文综述ADMA的生物学特性.

简介：目的观察心脏不同部位起搏时体表心电图评价心室肌复极指标的变化,了解不同部位起搏对心室肌整体复极离散的影响。方法10只健康猪,分别在右心房(RA)、右心室心尖部心内膜(RVEndo)及左心室心外膜(LVEpi)起搏,记录并测量体表心电图12个导联的T波峰-末间期(Tpe)和QT间期,计算Tpe平均值(Tpe-AVE)、Tpe最大值(Tpe-MAX)以及QT间期离散度(QTd),比较不同部位起搏时上述各参数的差异,进一步评价不同起部位对心室整体复极离散的影响。结果LVEpi、RA、RVEndo起搏时的QT间期分别为(328±24)ms、(295±13)ms、(304±17)ms,LVEpi起搏时的QT间期明显长于RA及RVEndo起搏时的QT间期(P<0.05),RA与RVEndo起搏时QT间期没有明显差别。LVEpi、RA、RVEndo起搏的QT离散度(QTd)分别为(33±6)ms、(17±3)ms、(18±3)ms,LVEpi起搏时的QTd明显大于RA及RVEndo起搏时的QTd(P>0.05),RA与RVEndo起搏时QTd没有明显差别(P>0.05)。RA起搏时Tpe-AVE及Tpe-MAX分别为49±6ms及58±8ms,与RVEndo起搏相近(49±8)ms及(60±8)ms,P>0.05);LVEpi起搏时Tpe-AVE及Tpe-MAX明显增大(63±7)ms及(71±8)ms,与RA、RVEndo起搏时比较两者(P<0.05)。结论与RA及RVEndo起搏时比较,LVEpi起搏时的QT间期、QTd、Tpe-AVE及Tpe-MAX均明显增大,LVEpi起搏可能会增加心室整体复极离散。

简介：心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.

简介：目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞（VSMCs）,比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析；MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性；流式细胞周期测定细胞周期分布；细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白（SMA）以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链（SMemb）、原肌球蛋白-4（TPM-4）表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95％,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为（95.10±16.23）μm和（114.67±15.92）μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04％和1.54倍（P＜0.05）,S＋G2期所占比例增加49.68％（P＜0.05）,SMA蛋白表达量下降（P＜0.05）,SMemb及TPM-4蛋白表达均增加（P＜0.05）.结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。