简介：很早就有学者注意到一个有趣的现象,中枢神经系统损伤后,女性(雌性)对于损伤相对不敏感,神经功能恢复也好于男性(雄性)[1].近十年来很多文献报道,脑创伤、蛛网膜下腔出血、缺氧和缺血性卒中患者的预后,均存在性别差异.神经保护作用的性别差异与循环血中的性激素水平及其相互作用有关[2].现将雌激素、孕激素的神经保护作用及机制综述如下.

简介：心梗(MI)后心血管死亡率上升的机制包括心肌缺血、心律失常、左心室功能障碍和冠脉再栓塞.体液中儿茶酚胺水平上升或交感神经兴奋可加重心肌缺血的程度和心律失常的频率.β-受体阻滞剂能通过削弱交感神经活性所致的负面影响,阻滞MI后心脏结构重塑的病理过程,但β-受体阻滞剂同时也抑制左心室功能,成为促进MI后死亡的危险因素.

简介：缺血后适应是指在再灌注早期，重复给予几次短暂的血管闭塞与再通的过程，可明显减轻随后长时间再灌注引起的组织损伤。缺血后适应具有脑保护作用，与缺血预适应不同，缺血后适应在再灌注开始之后进行，符合临床治疗特点，有望在临床中开展。

简介：目的研究HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法应用HIF-1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠,观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少（P〈0.01）,VEGF、iNOS蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论HIF-1可以减少大鼠急性心肌梗死面积,对大鼠急性缺血心肌具有保护作用,其机制可能与HIF-1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。

简介：目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.

简介：目的：探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性与血浆脂联素（APN）、脂蛋白相关磷脂酶A2（LpPLA2）水平的关系。方法：选择河北省优抚医院发病24h内住院的急性脑梗死患者149例（急性脑梗死组）和90例该院体检中心非脑梗死者（非脑梗死对照组）为研究对象。根据颈动脉超声检查结果,急性脑梗死患者被分为颈动脉正常组（36例）、稳定型斑块组（47例）、不稳定型斑块组（66例）。采用ELISA（酶联免疫吸附）法测定各组血浆APN、Lp-PLA2水平,并进行比较。结果：（1）与非脑梗死正常对照组比较,急性脑梗死组患者血浆APN水平[（20.02±4.01）ng/ml比（8.95±3.07）ng/ml]显著降低,Lp-PLA2水平[（40.31±8.27）μg/L比（58.21±9.21）μg/L]显著升高（P均〈0.01）;（2）从颈动脉正常组、稳定型斑块组到不稳定型斑块组,APN水平逐渐下降[（18.21±2.98）ng/ml比（10.31±2.12）ng/ml比（6.58±1.96）ng/ml],Lp-PLA2水平[（42.25±6.91）μg/L比（50.11±5.78）μg/L比（69.01±11.90）μg/L]逐渐升高,两两比较差异具有显著性（P〈0.05或〈0.01）;（3）直线相关分析显示,急性脑梗死组血浆APN与Lp-PLA2水平呈显著负相关（r=-0.782,P=0.036）。结论：血浆脂联素、脂蛋白相关磷脂酶A2水平与颈动脉粥样斑块不稳定性密切相关,二者联合检测有助于诊断和判断病情。

简介：线粒体在生理情况下是细胞的能量转换器,支持细胞存活;在缺血再灌注损伤时则中介细胞凋亡和坏死,线粒体通透性转换孔（mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）在此过程扮演了关键角色.抑制MPTP的开放是心肌保护最有前途的药物作用靶点之一,该文综述其研究进展.

简介：目的探讨不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆（vasculardementia，VD）大鼠认知功能及海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein，GFAP）、神经型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）表达的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠50只，随机分成假手术组、模型组、治疗组（又分为80、200、400μg／kg组），每组10只大鼠。采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD模型，治疗组于术后第2天予以腹腔注射17β-雌二醇，假手术组和模型组给予等量消毒花生油。连续给药30次，隔天1次，共60d。手术后60d应用Y迷宫法检测大鼠学习、记忆能力（测试30次的正确次数）；采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GFAP、nNOS的表达情况。结果假手术组，模型组，治疗组中80、200、400μg/kg组学习能力的正确次数分别为25．8±1．8、15．5±2．0、21．2±2．2、23．7±2．0、20．5±2．1；记忆能力的正确次数为26．2±1．7、16．0±1．9、21．3±1．7、23．4±2．1、21．6±2．0。GFAP阳性细胞数分别为16．5±1．7、28．8±1．6、23．4±1．4、20．2±1．6、27．6±2．0；nNOS阳性细胞数为30．3±2．5、17．8±1．7、22．1±1．9、25．8±1．7、21．4±1．8。模型组与其他组比较，学习、记忆能力、GFAP及nNOS阳性细胞表达，差异均有统计学意义（F=37．620，P=0．000；F=39．112，P=0．000；F=91．484，P=0．000；F=58．839，P=0．000）。200μg/kg组与80、400μg/kg组比较差异亦有统计学意义（F=4．983，P=0．000；F=16．718，P=0．000）。结论17β-雌二醇能够明显改善慢性缺血后大鼠的认知功能障碍，其机制可能与降低GFAP、提高nNOS阳性细胞表达有关；其疗效与剂量有关，200μg／kg的雌二醇对大鼠神经保护作用优于80μg／kg及400μg／kg。

简介：目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P＜0.01～.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.

简介：机体对环境的适应是机体生存的必要条件。机体缺血、缺氧对细胞的损伤程度取决于促进和抑制细胞坏死和（或）凋亡这两个过程的平衡。目前，对多种器官（如大脑、心脏、肝脏等）的研究表明，某些器官短时间暴露于某种亚致死性剂量的损伤因素后，机体会启动相应的耐受机制，从而对这些器官起到保护作用。

简介：尽管目前对脑缺血所致的细胞损伤已有了较为深入的研究,但临床上仍缺乏确实有效的药物用以治疗脑缺血后神经细胞的死亡。近年的研究表明,多种器官,包括大脑短时间暴露于某种亚致死量的损伤因素后,机体会启动内在相应的耐受机制,从而使这些器官对后续或之前发生的缺血起保护作用,这一过程被称为缺血耐受（ischemictolerance,IT）[1-2]。对脑IT的研究有助于阐明机体潜在的内源性保护机制,为缺血性卒中的临床药物研发开拓新的思路。

简介：已有研究证实，首个口服可逆性ADP受体拮抗剂AZD6140在稳定型冠心病患者中所获得的平均血小板抑制水平高于氯吡格雷。美国学者Cannon等的DISPERSE-2研究主要比较非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTEACS）患者使用氯吡格雷与AZD6140的安全性、耐受性和初期有效性。

简介：摘要目的探讨钬激光结合输尿管镜腔内治疗泌尿系结石的安全性、有效性。方法采用钬激光联合输尿管镜治疗泌尿系结石285例。结果单次手术结石粉碎率达94.39%(269/285)。结论钬激光联合输尿管镜碎石术治疗泌尿系结石安全、有效，适合临床推广。

简介：目的探讨超声心动图引导下经皮房间隔缺损（ASD）封堵术的临床应用价值。方法选取34例患者,采用超声心动图引导下经皮封堵术进行治疗。所有患者在术前均采用经胸超声心动图（TTE）检查,在经食道超声心动图（TEE）或TTE监测下引导房间隔封堵器释放。所有患者于封堵术后3天、1个月、3个月进行随访TTE及心电图检查。结果34例患者中,1例患者术后出现心包积液,通过心包置管引流后积液逐渐减少最后完全消失,其余患者均恢复顺利。所有患者在术后3天、1个月、3个月复查TTE及心电图,均未发生封堵器移位、残余分流等情况。结论超声心动图引导下经皮ASD封堵术避免放射线,是一种安全、微创、有效的手术。

简介：目的评估Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉狭窄患者的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年1月~2015年12月在火箭军总医院神经介入医学科接受Enterprise支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄,且年龄≥60岁的患者55例,其中男性31例,女性24例,年龄60~81（66.4±8.0）岁。术前及术后给予双联抗血小板聚集药物及强化调脂治疗,采取多模态影像指导下的支架成形术,术后6个月行全脑数字减影血管造影（DSA）明确支架再狭窄情况,观察围术期并发症发生率、支架内再狭窄发生率及靶血管供血区脑卒中复发率。结果手术技术成功率100.0%,术前及术后即刻残留狭窄率（86.6±10.0）%、（29.9±13.2）%。围术期发生1例（1.8%）穿支脑梗死事件,术后随访期有1例脑出血,2例支架内急性闭塞,1例短暂性脑缺血发作事件,术侧大脑中动脉供血区缺血性脑卒中发生率为3.6%。有36例（65.5%）患者接受了DSA复查,血管狭窄率为（34.3±22.8）%,8例（22.2%）患者出现支架内再狭窄。结论Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉重度狭窄患者是安全的,且能有效预防供血区脑卒中复发。

简介：曲美他嗪[Trimetazidine，TMZ，商品名万爽力，化学名1-（2，3，4-三甲氧苄基）胍嗪盐酸盐，由法国施维雅药厂生产]是第一个每天服用3次的3-酮烷酰CoA硫解酶（3-KAT）抑制剂，是一种具有抗心肌缺血特性而不影响血流动力学效应的药物。该药可通过抑制线粒体中的3-KAT酶，优化心脏代谢，使之转变为葡萄糖有氧氧化，充分利用所供给的能量，减少缺血引起的代谢性损伤。

简介：目的：系统评价维纳卡兰转复心房颤动（房颤）的有效性及安全性。方法检索PubMed、CochraneLibrary、中国生物医学文献数据库，收集2000年1月至2013年6月公开发表的关于维纳卡兰治疗房颤[或心房扑动（房扑）]的前瞻性对照研究。按照预先设定的纳入和排除标准选择文献，采用Jadad评分量表对纳入的文献进行质量评价。由两位研究者独立提取纳入文献的资料，使用Revman5.0统计软件进行Meta分析。结果有7篇前瞻性临床研究满足纳入标准。总共1133例房颤（房扑）患者纳入研究（其中维纳卡兰组668例，对照组465例）。Meta分析显示：维纳卡兰组房颤转复率明显高于对照组（38.3%vs.14.1%；OR=5.73；P＜0.0001），尤其是在新发房颤患者当中其转复率可达52.2%（95%CI：46.9%～57.4%），中位转复时间为11min。对于持续房颤维纳卡兰的转复率为8.3%（95%CI：3.1%～13.6%）。房扑终止率为2.6%。尽管维纳卡兰延长QRS波时限和QT间期，但在观察期内未增加主要不良心血管事件风险。结论现有循证医学证据显示维纳卡兰可以安全、有效、快速地转复新发房颤，维纳卡兰对房扑转复效果不显著。

简介：目的急性冠脉综合征（ACS）早期或择期行经皮冠状动脉介入术（PCl）已成共识,但对于稳定性冠心病（stableCAD）PCI是否优于强化药物治疗（MT）目前还存在争议。本文纳入了6个临床随机对照试验（RCT）进行荟萃分析（meta-analysis）比较MT与PCI在stableCAD中的效果。方法本文对4410名患者进行了meta-analysis,其中2198名患者接受了PCI,2212名患者接受MT治疗。结果PCI组与MT组比较,全因性死亡、心因性死亡、非致命性心梗、CABG、再次PCI的Oddsratios（OR）（95%CIs）分别是1.00（0.78,1.28）,1.15（0.87,1.51）,1.22（0.99,1.50）,1.00（0.81,1.25）,1.11（0.64,1.95）。从而表明,五个临床终点事件,两组之间比较无明显差异。结论对于stableCAD,与强化药物治疗相比较,PCI并未改善患者的预后。

简介：经常检查脚部、保持其柔韧性、穿合脚的鞋子,以此来防范脚部疾病的出现。脚是让身体能够活动的无名英雄,保持脚部健康非常重要。有时,脚部仅仅出一个小问题,如嵌趾甲或小伤口,就会让你动弹不得。脚部皮肤因为擦伤、溃疡或水泡出现破损后会很快因为污染或感染而形成脚部疾病。要积极主动地爱护你的脚,好好关爱你的脚部。

简介：心脏是人体血液循环的枢纽和动力的源泉。心脏像一个永远不休止的血泵，当它收缩时产生的压力，把血液驱向动脉血管，输送至全身；当它舒张时，全身的静脉又流回心脏。没有心脏的活动，血液就不能在血管里流动。血液是专管输送营养物质和氧气的，