简介:自1987年支架置入术应用于经皮冠状动脉介入治疗(percutanenouscoronaryintervention,PCI)领域以来,成功解决了单纯PTCA术的急性血管弹性回缩导致再狭窄的问题,但金属裸支架(bare-metalstents,BMS)仍然有约30%的再狭窄率,而药物洗脱支架,特别是雷帕霉素和紫杉醇药物支架的出现,将再狭窄率进一步降至10%以内,随后关于DES与支架内血栓的临床研究显示:雷帕霉素和紫杉醇作为细胞有丝分裂抑制剂,在抑制平滑肌细胞的同时,也抑制了内皮细胞增殖,从而可能导致支架内血栓甚至支架内再狭窄(instentrestenosis,ISR),本文将对DES再狭窄与支架血栓可能存在的原因和机制作一综述。
简介:目的研究6小时内到达医院就诊的急性脑梗死患者未进行溶栓治疗的原因及对策。方法通过回顾性调查,对院内发生的或6小时内到院的急性脑梗死患者未进行溶栓治疗的原因统计,并对原因进行对策分析。结果174例缺血性脑卒中患者在发病6小时内到达医院就诊,42例接受溶栓治疗,占24.41%。溶栓患者平均到院时间(4.00±1.61)小时。发病6小时内就诊的132例脑梗死患者未接受溶栓治疗,其原因有醒后卒中,完成评估后超过时间窗,患方拒绝或犹豫,严重神经功能缺损,年龄不符等。结论加强对醒后卒中的研究,加强公众对脑卒中的了解,优化院内卒中流程,更新我国溶栓指南等有助于提高脑梗死溶栓治疗比例。
简介:过去认为急性心肌梗死(AMI)后心电图出现病理性Q波,表明心肌细胞为不可逆性坏死,但随着冠状动脉再通技术的广泛应用,特别是冠状动脉搭桥术(bypass)和经皮冠状动脉腔内形成术(PTCA)及支架植入术的开展,人们发现,尽管常规心电图和心肌灌注显像为不可逆性缺血改变,也不一定就是心肌坏死和瘢痕形成,相当部分病例,左心室功能降低是由于可逆性心肌缺血所致,原梗死区无收缩功能或收缩功能异常的心肌节段在恢复血流灌注后可逐渐恢复功能,这种血流再灌注后可恢复的心肌即称"存活心肌”.由于重建血运后"存活心肌”正常化意味着左室功能的恢复,前瞻性地估计梗死后心肌是否存活对决定是否值得重建血运具有重要临床意义和社会效益.