简介：CO中毒为冬季多发意外性事故，对人体损害的主要机理为CO与血液中的血红蛋白结合，使组织缺氧坏死，主要损害器官为脑和心脏。现将其心脏受损后的主要心电图改变总结如下。……

简介：最近对服用达比加群（泰毕全）的患者有一个令人振奋的消息，一种更新型的血液稀释剂在手术过程或意外的情况下甚少出现无法控制的出血副作用。在2015年10月，美国食品与药品监督管理局（FDA）批准这种称为idarucizumab（Praxbind）的逆转剂，这可能会消减达比加群的稀释血液作用。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。

简介：BackgroundAtrialfibrillation(AF)isthemostcommonsustainedcardiacarrhythmiawithouteffectivetreatment.AFisassociatedwithatrialconductiondisturbancescausedbyelectricaland/orstructuralremodel-ing.Buttheroleofconnexin(Cx)43intheregulationofLtypecalciumchannel(LCC)remainsunclear.WehypothesizedthatCx43mightco-localizeandregulatetheLtypecalciumchannelcurrent(ICa,L).MethodsReal-timePCRandwhole-cellpatchclampwereusedtodetecttheexpressionofLCC1csubunitandthecurrentdensityofICa,L,beforeandafterCx43knockingdownrespectively.Theco-localizationofCx43withLCCwasinvestigatedbyco-immunoprecipitationandconfocalmicroscopy.ResultsKnockingdownofCx43significantlyinhibitedthecurrentdensityofICa,LthroughdecreasingthegeneexpressionofLCCα1cinculturedatrium-derivedmyocytes(HL-1cells).Cx43co-localizedwithLCCα1csubunitinatrialmyocytes.ConclusionsCx43regulatestheICa,LinatrialmyoctyesthroughLCC,representingapotentialpathogenicmechanisminatrialarrhythmias.

简介：目前对于对比剂肾病（CIN）的定义还有很大的争议,传统定义上CIN还是以两次测量的肌酐水平来定义的.目前较为公认的定义是：在应用碘对比剂（CM）后的48-72h内血肌酐（SCr）绝对值上升≥0.5mg/dl（44.2μmol/L）或相对于基线的肌酐值上升了25%[1,2].

简介：如果你患有高血压，β受体阻滞剂可能是个很好的选择。β受体阻滞剂不再是用于降低血压的一线用药。可降低心率的β受体阻滞剂通常用于心脏病发作，以及患有心力衰竭或心律不齐的患者。但对于患有高血压的人来说，β受体阻滞剂不再是第一线的用药。

简介：一、＂毒胶囊事件＂引发的＂剥壳吞药＂前几年国内某些黑心企业,用生石灰处理皮革废料、边角料,甚至破皮鞋和破皮衣、破皮箱等……熬制成工业明胶,卖给多个制药厂制成药用胶囊,最终进入患者腹中。

简介：目的评价肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害的影响.方法全面检索国内外关于肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的随机对照试验,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用ReyMan5.0软件进行Meta分析.结果符合纳入标准的论文共有11篇.试验组与对照组相比,造影剂肾病发病率（CIN％）[OR=0.49,95％CI0.32～0.75,P＜0.01]、造影前后估算的肾小球滤过率变化（△Scr）[MD=-4.33,95％CI-6.66～-1.99,P＜0.01]、血管造影前后血肌酐变化（△eGFR）[MD=4.59,95％CI1.75～7.43,P＜0.01]三者差异均有统计学意义.结论根据本系统评价,血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂能有效降低CIN发病率.

简介：

简介：Thepanaxnotoginsengsaponin(PNS)hadbeenclinicallyusedforthetreatmentofcardiovasculardiseasesandstrokeinChina.IthadbeendemonstratedthatPNScouldprotectcardiomyocytesfrominjuryinducedbyischemi-a,buttheunderlyingmolecularmechanismsofthisprotectiveeffectwerestillunclear.ThisstudywasaimedtoinvestigatetheprotectiveeffectandmolecularmechanismsofPNSonapoptosisinH9c2cellsinvitroandratmyocardialischemiainjurymodelinvivo.Annexin-V/PIassayshewthatPNScouldprotectH9c2cellsfromapoptosisinducedbyserum,glucoseandoxygendeprivation(SGOD)inadose-dependentmanner.However,theanti-apoptoticeffectofPNSwasreversedbyLY294002,aspecificPI3Kinhibitor.ThisantiapoptoticeffectofPNSwasconfirmedbyJC-1,aspecificprobeofmitochondrialmembranepotentialstaining.PNScouldsignificantlyincreasephos-AktinH9c2cellsbyWesternblotassaysanditseffectcouldbeinhibitedbyLY294002.Furthermore,PNScouldimproveischemic-inducedleftventricularfunctionasreflectedbyEF,LVDdandLVDs.PNScouldalsoinhibitedcellularapoptosisinmyocardialtissuesinischemicratsbyTUNELassay.PNSadministrationalsoincreasedtheexpressionofphos-Aktinratischemicmyocardialtissues.TheseresultssuggestedthatPNScouldprotectmyocardialcellsfromapoptosisinducedbyischemiainvitromodelandinvivomodelthroughactivating-PI3K/AktsignalpathwaywhichmaybemeaningfulforfurtherunderstandingthemolecularmechanismsofcardiacprotectionofPNS.Andtheresultsmightbeusefulintreatmentofmyocardialischemiainfuture.

简介：门诊时有患者咨询，称其听说年龄相关性黄斑变性是常见的致盲因素，问铜、锌和叶黄素是否有助于预防呢？对此暂时没有清晰且明确的答案，但是仍有少量关于营养补充剂预防年龄相关性黄斑变性（AMD）的的大型随机试验。

简介：一个新的研究发现，非甾体类抗炎药（简称NSAID）带来的心脏病发作风险，跟其抑制的生物酶的类别有直接关系。西班牙和意大利的研究人员的研究报告指出，体外的实验显示，心脏病发作的风险跟药物对COX-2（环氧化酶）的抑制有关，而跟COX-1的抑制没有明显的关系。

简介：心梗(MI)后心血管死亡率上升的机制包括心肌缺血、心律失常、左心室功能障碍和冠脉再栓塞.体液中儿茶酚胺水平上升或交感神经兴奋可加重心肌缺血的程度和心律失常的频率.β-受体阻滞剂能通过削弱交感神经活性所致的负面影响,阻滞MI后心脏结构重塑的病理过程,但β-受体阻滞剂同时也抑制左心室功能,成为促进MI后死亡的危险因素.

简介：目的利用心脏彩超评估左心室前负荷变化对左心收缩舒张功能的影响。方法选取青海红十字医院2014年1月至2014年12月的80例肾功能不全患者进行回顾性研究，根据透析后，体重差异大小分为2组，其中A组差异＜2.5kg（35例）；B组差异＞2.5kg（45例）。在进行1次血液透析前后，分别利用心脏彩超测量所有患者的左室射血分数（LVEF）、舒张早期最大流速（E）、舒张晚期最大流速（A）、E/A、左室舒张末期内径（LVEDD）和左室收缩末期内径（LVESD）。结果A组患者透析前后各项指标无明显变化，差异无统计学意义（P均＞0.05）。B组透析后较A组二尖瓣血流频谱E峰明显降低，A峰明显升高，E/A明显降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论心脏彩超评估左心室前负荷对左心收缩舒张功能的影响时，若前负荷变化达到一定程度会明显影响左心舒张功能，而对左心收缩功能无明显影响。

简介：问：我是一名高血压患者，一直按照医师的意见坚持服用“纳催离”（引达帕胺，一种利尿剂降压药）和“卡托普利”（ACEI类降压药），降压效果较好。今年二月在医院检查时，发现我患了糖尿病，并开始服用降糖药，现时我的空腹血糖为6．5-8。有报道说利尿剂可增加糖尿病风险。请问，我可以继续服用纳催离吗？如果需要更换，我可以选择哪些药物？

简介：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂的药理作用是对抗GPⅡb/Ⅲa受体与黏附分子[纤维蛋白原、VonWlle-brand因子(vWF)等]结合,抑制血小板聚集.目前批准用于临床的已有3种静脉用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,现对几种药物的作用机制、临床疗效和安全性综述如下.

简介：目的探讨经皮冠状动脉介入治疗引起造影剂相关性肾损害（contrastmediainducednephropathv．CIN）的危险因素及其防治。方法回顾性分析991例接受冠状动脉造影和冠状动脉介入治疗患者的临床资料，分析其合并危险因素情况及治疗情况。结果术前11例血清肌酐浓度异常者，用等渗造影剂碘克沙醇，未发生CIN。术前980例血清肌酐浓度正常者，均选用非离子型低渗造影剂碘海醇，其中20例发生CIN（CIN组），960未发生CIN（非CIN组），CIN组合并2型糖尿病的比例显著高于非CIN组，造影剂用量大于非CIN组，术前补液量低于非CIN组，差异有统计学意义[70％比24％，P〈0．05；（133±11）mL比（80±15）mL，P〈0．05；（50±21）mL比（450±20）mL，P〈0．05]。结论造影剂的选择、术前合并2型糖尿病、术前补液量过低及造影剂用量过大是导致CIN发生的重要影响因素。

简介：目的：观察热应激诱导心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道（KCa）3.1表达的影响。方法：将24只新西兰大白兔随机分为假手术组（n=8,仅植入电极而不起博）、起搏组（n=8,以600次/min快速起搏右心房6h）和热应激起搏组（热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏）。结果：与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房：（39.00±3.21）比（39.75±2.82）比（69.75±3.45）,右房：（38.38±2.92）比（39.50±3.89）比（69.00±2.93）,左心耳：（37.75±3.28）比（39.00±3.89）比（68.63±3.23）,右心耳：（37.00±3.85）比（38.38±3.74）比（68.75±2.82）],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异（P〉0.05）;与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房：（21.25±1.67）比（24.00±2.62）,右房：（21.13±1.96）比（23.75±1.83）,左心耳：（21.00±2.07）比（23.75±1.67）,右心耳：（20.88±2.03）比（23.50±2.45）],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异（P〉0.05）。结论：热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。

简介：造影剂肾病（CIN）是在血管内注射碘造影剂后引起的最主要并发症之一,它可增加患者住院率和死亡率,现已经成为当下医院内获得性急性肾功能衰竭的第三大原因,但其根本发病机制目前尚未完全明确,可能与炎症、氧化应激反应等有关。本文就CIN发生机制及他汀类药物对CIN的预防作用作一综述。

简介：脑梗死是中老年致死及致残的主要疾病之一.超急性期溶栓是治疗脑梗死的有效方法,但超急性期溶栓治疗的重要前提是必须在脑梗死发作后6h内对梗死的部位、大小、组织代谢、血流灌注等情况有一个可靠的认识,即提供超急性脑梗死的形态及功能的影像学证据,来指导溶栓治疗的准确进行,避免仅依据梗死发生的时间和临床表现决定是否溶栓及判断溶栓效果的主观性及盲目性.