简介：血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一种具有广泛生物学作用的多肽,它是体内较强的促有丝分裂剂和化学诱导剂,与机体组织的生长、发育以及各种损伤后修复有密切的关系.现代医学发现,缺血性脑血管病的发生和发展过程中需要生长因子(如PDGF)的参与.我们着重综述近年来对PDGF及受体功能的研究进展,以及如何在缺血性脑血管病中发挥功能.

简介：目的探讨Humanin（HN）及衍生物[Gly14]-humanin（HNG）在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病（AD）小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只，随机分为假手术组（9只）、β淀粉样蛋白（Aβ）模型组（15只）、HN治疗组（30只）和HNG治疗组（30只）。HN组又分为10μmol／LHN组和100μmol／L，HN组，HNG组又分为10nmol／LHNG组和100nmol／LHNG组，4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。结果HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100μmol／LHN组GFAP阳性细胞数少于10μmol／LHN组（P〈0．05）；3、7、14天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于10nmol／LHNG组（P〈0．05）。3天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol／LHN组（P〈0．05）。结论在体内，HN和HNG可以减少因Aβ25～35毒性引起的GFAP的表达，这种改变有时间及剂量依赖性，证实了它们具有神经保护作用。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。