简介:目的探索适合社区应用的、规范有效的高血压病例管理模式。方法通过抓住高血压病人这条主线,采取集中干预和病人自我管理相结合的模式,从而调动整个家庭的防病、治病意识,变被动为主动,对高血压的控制发生作用。结果通过集中干预随访和病人自我管理相结合,达到规范化管理的有41.38%;行为危险因素得到有效改变,减少吸烟量的病人有10.92%,戒烟的病人有27.01%;减少饮酒量的有13.22%,戒酒的病人有35.06%;减少摄盐量的有85.63%;减少脂肪摄入量的有85.63%;增加体育锻炼的有41.95%;降低了管理人群高血压并发症的发生。结论以病人自我管理为主的综合管理,形成医患互动,使高血压管理由被动变成主动,才能使高血压管理真正有效。
简介:目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者焦虑、抑郁对其自我护理能力的影响。方法为描述性研究方法.采用自我护理能力测定量表、焦虑自评量表,抑郁自评量表对94例冠心病患者进行调查,并分析其相关性。结果Pearson相关分析结果显示,冠心病患者焦虑得分与自我护理能力总分及各个维度得分无相关。抑郁总分与自我护理能力总分(r=-0.346,P〈0.01)、自理技能(r=-0.3,P〈0.01)、自我概念(r=-0.369,P〈0.01)、健康知识水平维度(r=-0.259,P〈0.05)的得分呈负相关。结论抑郁情绪影响冠心病患者的自我护理能力:冠心病患者抑郁情绪越严重.自我护理能力越差。
简介:本文对60例2次以上再入院的慢性持续性非瓣膜病房颤合并脑卒中患者进行了调查,结果如下:
简介:目的本课题旨在探讨危重病患者心肌损伤的可能机制,并对综合性重症监护病房患者的心肌损伤进行研究。方法利用心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子两指标测定,对综合性重症监护病房内15例APACHEⅡ≥16危重病患者和20例健康献血员进行对比研究。结果①危重病患者心肌肌钙蛋白T浓度明显高于健康献血员,其中死亡组又明显高于存活组(P<0.01)。②危重病患者的肿瘤坏死因子亦显著高于健康献血员,且其中死亡组也显著高于存活组(P<0.01)。③在危重病患者发病后第4、24小时心肌肌钙蛋白T与肿瘤坏死因子浓度间存在正相关(r4=0.7215P<0.01,r24=0.7705P<0.01)。结论①在危重病患者中存在着急性心肌损伤,且与心肌损伤患者的预后相关。②肿瘤坏死因子在危重病患者心肌损伤的发生发展过程中起了重要作用。
简介:应激性心肌病是较常见的急性心血管病事件,心理、躯体应激、疾病、药物等多种病因均可诱发。早在古时圣经时代、古罗马时期,20世纪40及60年代,学者就已用伤心综合征、“悲伤心脏”描述心理应激与死亡关系,到80年代初Cebelin等报道了无冠心病突然死亡的应激性心肌病病例。该病发病时左心室收缩常呈现特征性章鱼瓶形态,90年代日本学者Sato等首先用章鱼瓶心肌病描述本病典型特征。
简介:目的探讨运动康复锻炼对老年慢性心力衰竭患者心功能及自我效能的影响。方法以2013年6月~2015年6月于秦皇岛市第一医院接受治疗的120例老年慢性心力衰竭患者为研究对象。并将其随机分为对照组和观察组各60例,两组患者临床内科治疗相同,观察组在此基础上给予运动康复训练。干预8周后,观察两组患者的治疗效果,比较两组患者干预前后生活质量、心功能指标和自我效能的差异。结果观察组治疗的总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者干预前生活质量得分无明显差别,干预后,两组患者的生活质量均较干预前增高,且观察组增高更明显(P<0.05);两组患者干预前心功能指标无明显差别,干预后,两组患者的心功能指标均较干预前改善,且观察组改善更明显(P<0.05);两组患者干预前自我效能得分无明显差别,干预后,两组患者的自我效能得分均增高,且观察组增高更明显(P<0.05)。结论运动康复锻炼可明显改善慢性心力衰竭患者的心功能和自我效能感,提高其生活质量。
简介:自1987年支架置入术应用于经皮冠状动脉介入治疗(percutanenouscoronaryintervention,PCI)领域以来,成功解决了单纯PTCA术的急性血管弹性回缩导致再狭窄的问题,但金属裸支架(bare-metalstents,BMS)仍然有约30%的再狭窄率,而药物洗脱支架,特别是雷帕霉素和紫杉醇药物支架的出现,将再狭窄率进一步降至10%以内,随后关于DES与支架内血栓的临床研究显示:雷帕霉素和紫杉醇作为细胞有丝分裂抑制剂,在抑制平滑肌细胞的同时,也抑制了内皮细胞增殖,从而可能导致支架内血栓甚至支架内再狭窄(instentrestenosis,ISR),本文将对DES再狭窄与支架血栓可能存在的原因和机制作一综述。
简介:目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10~15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.
简介:目的通过比较不同类型腔隙性脑梗死(lacunarinfarction,LI)与非LI的危险因素,推测其发病机制。方法回顾性分析2008年8月1日~2014年12月13日入住我院的急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床资料,根据临床表现及影像学结果筛选出符合入选标准的患者LI148例和非LI148例。根据头颅MRI弥散加权成像上病灶数目及位置分为单发LI113例,多发LI35例;单发非LI97例,多发非LI51例。采用logistic回归分析IL的危险因素。结果单发LI的心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%的发生率较多发LI(0.88%vs11.43%,P=0.013;1.77%vs17.14%,P=0.002)、单发非LI(0.88%vs11.34%,P=0.001;1.77%vs16.49%,P=0.000)、多发非LI(0.88%vs9.80%,P=0.018;1.77%vs17.65%,P=0.000)明显低。与单发LI比较,心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%为多发LI(OR=26.353,95%CI:2.778~250.007,P=0.011;OR=11.483,95%CI:2.202~59.891,P=0.011)、单发非IL及多发非IL的独立危险因素。多发LI与单发非IL和多发非LI心房颤动及同侧动脉狭窄≥50%等危险因素无差异(P〉0.05)。结论单发LI与多发LI具有不同的发病机制,推测动脉粥样硬化病变及心源性栓塞为多发性LI的重要发病机制,但参与单发LI发病过程的概率相对较少。