简介：目的：探讨地尔硫卓治疗冠脉痉挛的临床疗效及安全性。方法：选择我院的100例冠脉痉挛患者，按照抽签法随机均分为：常规治疗组（50例，予以调脂、扩冠等常规治疗）；地尔硫卓组（50例，在常规治疗基础上泵入地尔硫卓），比较两组临床、心电图疗效及治疗前后一氧化氮（NO），内皮素-1（ET-1）水平等的变化和安全性。结果：（1）与常规治疗组比较，地尔硫卓组临床治疗总有效率（60.00％比94.00％）、心电图总疗效（62.00％比92.00％）显著提高（P均＜0.01）；（2）两组治疗后心电图各项指标、心率、血压均较治疗前明显改善，且地尔硫卓组较常规治疗组改善更显著（P均＜0.05）；（3）地尔硫卓组治疗后血脂水平较治疗前及常规组治疗后有明显改善（P均＜0.05）；（4）与治疗前及常规治疗组比较，治疗后地尔硫卓组NO水平[（95.17±19.99）μmol/L、（95.17±21.22）μmol/L比（106.71±22.38）μmol/L]显著升高、ET-1水平[（64.09±16.29）ng/L、（59.98±14.28）ng/L比（44.91±6.38）ng/L]显著降低（P均＜0.05）；（6）两组治疗过程中，均未出现任何不良反应。结论：在常规药物治疗的基础上加用地尔硫卓治疗冠脉痉挛，疗效显著，安全性高，值得推广。

简介：目的：探讨临床表现、心电图1QⅢTⅢ特征、血浆D-二聚体（DD）水平与肺栓塞（PE）诊断的关系。方法：回顾性分析我院2012年6月至2014年5月进行肺动脉CT血管成像（CTA）的212例住院患者的临床资料。根据肺动脉CTA检查结果，患者被分为PE组（56例）和无PE组（156例）。收集患者住院基本资料，包括临床表现、ECG特征及血浆DD水平，并在两组间进行比较。结果：与无PE组比较，PIE组呼吸困难（44．87％比75％），长期卧床（3．85％比14．29％）患者比例显著升高，无临床表现比例显著降低（38．46％比3．57％），P均〈0．01。PE组ECG具有SIQⅢTm特征的患者比例显著高于元PE组（50％比23．08％），P〈0．01。与无PE组比较，PE组血浆DD〉10μg／ml比例显著升高（19．23％比32．14％），P〈0．05。结论：临床症状有呼吸困难和／或长期卧床者，出现其他心肺疾患不能解释的临床表现时；ECG具有SIQⅢTⅢ特征；DD明显升高（〉10μg／m1）者应考虑肺栓塞的可能性。

简介：目的分析心源性脑梗死患者血浆D-二聚体水平的表达情况.方法回顾性连续纳入2013年1月至2016年7月马鞍山中心医院收治的心房颤动致脑梗死患者136例,均在入院次日清晨检测静脉血浆D-二聚体水平.依据出院时情况,分为死亡组（21例）和生存组（115例）.记录两组患者性别、年龄、合并疾病、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、抗凝治疗情况、脑梗死体积、并发症、血脂、同型半胱氨酸、血浆D-二聚体水平并进行比较.采用受试者工作特征（ROC）曲线判断住院死亡患者的血浆D-二聚体的临床截点.结果死亡组与生存组比较,中枢性高热[28.6％（6例）比8.7％（10例）]、NIHSS评分[（19±3）比（12±3）]、入院昏迷[66.7％（14例）比15.7％（18例）]、C反应蛋白[13.5（9.1,50.6）比2.3（0.0,15.1）mg/L],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.死亡组的血浆D-二聚体水平显著高于生存组[2.9（0.9,4.0）比0.6（0.4,0.9）mg/L,P＜0.01],血浆D-二聚体判断住院死亡的ROC曲线下面积为0.816（95％CI：0.686～0.946,P＜0.01）.结论急性心房颤动致脑梗死死亡患者人院时血浆D-二聚体水平显著高于生存者.

简介：快速心律失常是诱发和加重心力衰竭的常见因素之一。对心力衰竭伴房颤快速心室率的患者，快速有效地控制房颤的快速心室率，保持血流动力学稳定，是治疗心力衰竭的重要环节。地尔硫革通过直接抑制钙通道，减慢房室结传导和延长房室结有效不应期而发挥控制心室率作用。本文收集2004年至2007年应用地尔硫革治疗老年重度心力衰竭伴房颤快速心室率的患者58例，现将用药过程中的具体护理体会报告如下。

简介：目的：探讨静脉应用不同剂量地尔硫卓治疗快速心房纤颤的临床疗效和安全性。方法：100例快速心房纤颤（排除预激综合征合并房颤）患者，设对照组（18例），研究组按地尔硫卓0．05mg／kg（20例）、0．15mg／kg（22例）、0．25mg／kg（22例）、0．35mg／kg（18例）四种不同剂量于3min内静脉注射，观察用药时、后患者心率、血压、心电图及临床症状。结果：不同剂量地尔硫卓对快速心房纤颤作用随剂量增加而增大，以0．25mg／kg显效率最大（90．9％），较0．05mg／kg组、0．15mg／kg组显著（P分别〈0．01．〈0．05），且起效时间短，临床症状明显改善（P〈0．01）；血压随剂量增加而逐渐下降。未发生严重副作用，无一例发生房室传导阻滞和窦性停搏。结论：静脉注射地尔硫卓可以迅速控制心房纤颤的心室率，疗效以0．25mk／kg为最佳，安全可靠。

简介：目的对地尔硫卓联合曲美他嗪治疗不稳定性心绞痛的临床疗效进行分析和观察。方法资料随机选自2012年12月~2013年12月我院收治的不稳定性心绞痛患者68例,平均分为两组,对照组单纯采用曲美他嗪进行治疗,研究组则在对照组治疗基础上联合地尔硫卓进行治疗,并对两组一般资料、治疗方法及其治疗疗效等进行回顾性分析。结果治疗前,两组心绞痛发作次数、持续时间、血压及心率等比较无明显差异（P〉0.05）;治疗后,两组心绞痛发作次数、持续时间、血压及心率等优于治疗前,研究组优于对照组;且治疗后研究组总有效率94.12%,明显高于对照组82.35%,比较均有差异具有统计学意义（P〈0.05）。研究组不良反应发生率5.88%。对照组不良反应发生率8.82%,组间比较无明显差异（P〉0.05）。结论应用地尔硫卓联合曲美他嗪治疗不稳定性心绞痛的临床疗效较为显著,能有效减少患者心绞痛发作的次数及持续的时间,且无明显不良反应,值得在临床中广泛推广应用。

简介：

简介：目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用,并探讨其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。雄性Wistar大鼠按随机数字表分为3组,分别为:对照组(15只)、实验组(ISO组15只)、治疗组(ISO+PDTC组,15只)。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加,血清MCP-1增高(P<0.05);PDTC能够抑制NF-κB的激活、下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.05),并减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。

简介：目的观察老年中度和重度心力衰竭伴快速房性心律失常（包括心房颜动和心房扑动）患者静脉注射地尔硫革控制心室率的有效性和安全性。方法选取NYHAⅢ、Ⅳ级的中、重度心力衰竭伴快速房性心律失常的老年患者，给予地尔硫革静脉注射，观察有效率及血压、症状和体征变化。结果85例患者人选，80例（94．1％）患者有效，心室率由用药前的（149．5±18．2）次／分下降至用药结束时的（gs．3±17．5）次／分，下降幅度36．2％，平均起效时间（6．3±3．9）分钟，用药前后心室率下降有显著意义（P〈0．001）。所有患者血压均有下降但多在正常范围，有5例出现低血压，1例出现Ⅰ度房室传导阻滞伴窦性心动过缓，无1例出现心功能恶化。结论静脉注射地尔硫革能迅速有效地控制中重度心力衰竭伴快速房性心律失常的老年患者的快速心室率，而且安全性高。

简介：目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4，4’-二异硫氰基芪-2，2’-二磺酸（DIDS）对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组：缺血再灌注组（A组）、DIDS处理组（B组）和LY294002预处理组（C组）。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围，TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数，Westernblot测定蛋白激酶B（Akt）的表达。结果与A组比较，B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[（38．8±7．7）％”（54．2±10．8）％，（8．9±1．8）％”（17．6±3．5）％．P〈0．01]；磷酸化Akt表达水平明显增加（P〈0．01）。与A组比较，C组梗死面积、凋亡指数无明显减小，磷酸化Akt水平无明显变化（P〉0．05）。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤，可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶／Akt的调节。

简介：目的探讨冠心病患者血浆纤维蛋白原（Fg）、D-二聚体（D-D）的变化。方法116例CHD患者其中单支血管病变组39例,双支血管病变组46例,多支血管病变组31例;不稳定性心绞痛（UAP）44例,急性心肌梗死（AMI）37例,稳定性心绞痛（SAP）35例与对照组77例,采集静脉血,检测血浆Fg、D-D水平,然后进行统计学处理。结果冠心病患者血浆Fg、D-D含量较非冠心病者明显升高（P〈0.01）;且与冠脉病变程度及类型相关,3支病变者血浆Fg、D-D高于2支和单支病变者（P〈0.01）。急性心肌梗死（AMI）和不稳定型心绞痛（UAP）组血浆Fg、D-D水平较稳定型心绞痛（SAP）组及非冠心病组明显升高（P〈0.01）。结论血浆Fg、D-D水平与冠心病的发病及病变程度密切相关。对预测心血管事件和判断冠脉病变严重程度有参考价值。

简介：目的探讨中国汉族人群谷胱甘肽硫转移酶（glutathioneS-transferases．GST）M1及T1基因（GSTMI／GSTFl）多态性与先天性心脏病（先心病）发病风险的关系。方法采用病例一对照研究（病例组365例，对照组372例），运用多重聚合酶链反应检测先心病患者及健康对照GSTM1／GSTT1基因型：并利用多因素非条件logistic回归模型，进行先心病发病风险影响因素关联强度及交互作用分析。结果GSTM1／GSTI＇I基因多态性及研究对象母亲围孕期吸烟、饮酒、化学物质接触、孕前体质量指数、教育程度、定期产检以及怀孕知情时间在病例组和对照组之间分布存在明显差异（P〈O．05）。GSTM1／GSTT1基因缺失与先心病发病风险显著正相关（OR=1．56，P=0．049；OR=1．73，P=0．036）。经logistic回归分析，GSTM1（-）／GSTT1（-）基因型和研究对象母亲围孕期吸烟、饮酒、化学物质接触以及孕前高体质量指数是先心病发病的高危因素，研究对象母亲围孕期定期产检以及摄人充足的叶酸是先心病的保护因素。研究对象母亲围孕期吸烟与GSTM1（-）／GSTFl（-）基因型之间具有正相加交互作用。与母亲围孕期不吸烟且GSTM1／T1基因未缺失的研究对象相比，其母亲围孕期吸烟且携带GSTM1（-）和（或）GSqTl（-）基因型的先心病发病风险显著上升（OR=9．01，3．87，3．01；95％CI：1．73—39．69，1．21～19．57，1．13—9．69）。结论GSTM1／GSTY1基因缺失是先心病发病风险的独立危险因素；GSTM1（-）／GSTY1（-）基因型与孕母围孕期吸烟在先心病的发生中具有协同作用。

简介：目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中，血浆凝血酶原片断1＋2（F1＋2）和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法（ELISA），对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1＋2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果，再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组，并选择45名体格检查健康者为对照组，分析F1＋2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1＋2和D-二聚体比对照组明显增高（P〈0.05）。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下：①溶栓成功组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰，分别为（5．5±0．9）μg／L和（5．2±0．9）mg／L，然后迅速下降，用药后24h血浆D－二聚体含量仍然是用药前的4倍，约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组：F1＋2峰值出现在溶栓后6h左右，为（5.0±0．8）μg／L；D-二聚体大约在用药后2h达高峰，为（3．7±0．9）mg／L，峰值明显低于溶栓成功组。③出血组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰，分别为（5．0±0.7）μg／L和（5．5±0.5）mg／L。结论血浆F1＋2和D-二聚体溶栓前后的动态监测，对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测，有一定的临床意义。