简介：目的利用CT血管成像（CTangiography,CTA）血管分析软件VascuCAP,对比人工定性与软件定量评估之间的差异。方法按入选排除标准筛选病例,对颈动脉CTA图像进行人工定性及软件半自动定量评估,记录斑块脂质核心、钙化、斑块内出血及动脉狭窄程度等参数。按人工定性标准将评测动脉分组,对比定量评估数据之间的差异。结果共计入组121例病例,测得465条动脉数据,按有无钙化或有无狭窄分组后,VascuCAP测得的钙化程度与血管狭窄相关参数差异均有统计学意义（P〈0.05）;按有无脂质核心分组后,两组的最大脂质核心区域面积和最大脂质核心区域比例差异有统计学意义（P〈0.05）。结论利用VascuCAP软件可对颈动脉粥样硬化斑块进行定量研究,省时准确且高效,与人工评估有较好的一致性。

简介：目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。

简介：目的探讨分支型室速（FVT）的电生理特性及合理治疗。方法根据FVT者的心电图特征、发生机制及治疗作一探讨。结果13例FVT者QRS波时限均无明显增宽（≤130ms）,9例右束支传导阻滞（RBBB）伴左前分支传导阻滞（LAFB）,4例RBBB伴左后分支阻滞（LPFB）,11例可见室房逆传。8例用异搏定治疗;3例先用胺碘酮、利多卡因等治疗无效后用异搏定;2例室房逆传1：1者,用食管调搏终止发作;5例经射频消融治疗成功。结论FVT是一种特殊类型的室速,因其电生理特性,易与室上性心动过速相混淆,早期诊断并合理治疗至关重要。

简介：内源性一氧化氮合酶抑制剂,特别是非对称性二甲基精氨酸（asymmetricdimethylarginine,ADMA）,调节疾病状态时一氧化氮的生成.本文综述ADMA的生物学特性.

简介：目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞（VSMCs）,比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析；MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性；流式细胞周期测定细胞周期分布；细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白（SMA）以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链（SMemb）、原肌球蛋白-4（TPM-4）表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95％,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为（95.10±16.23）μm和（114.67±15.92）μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04％和1.54倍（P＜0.05）,S＋G2期所占比例增加49.68％（P＜0.05）,SMA蛋白表达量下降（P＜0.05）,SMemb及TPM-4蛋白表达均增加（P＜0.05）.结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.

简介：目的观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法用Smi山法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型;随机引物法标记NT-3cDNA探针;原位杂交检测NT-3mRNA表达情况;原位末端标记法检测凋亡神经元.结果前脑短暂缺血后,海马CAl、CA2、CA3区和齿状回NT-3mRNA表达均一过性下降,并随再灌注进一步加重,尤以CAl区下降幅度明显,且持续时间长,此后各区逐渐恢复正常水平;CA4区NT-3mRNA表达无显著性变化;各脑区、各时段NT-3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关.结论前脑缺血和再灌注后,NT-3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一.