简介:目的探讨不同亚型紧张型头痛的心理因素及中枢调控机制异常及其相互关系。方法选择紧张型头痛患者90例,根据分型标准分为偶发性紧张型头痛组30例,频发性紧张型头痛组30例,慢性紧张型头痛组30例,另选健康体检者30例为对照组。进行外感受抑制试验及神经心理评估,测定第一、第二外感受抑制期(ESP)的潜伏期、时程及焦虑评分、抑郁评分。结果偶发性紧张型头痛组ESP2潜伏期、时限及焦虑评分与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05);慢性紧张型头痛组ESP2潜伏期较对照组明显延长,时限较对照组明显缩短,焦虑评分较对照组明显增高(P〈0.05,P〈0.01);频发性紧张型头痛组ESP2潜伏期较对照组明显延长,时限较对照组明显缩短,但改变不及慢性紧张型头痛组显著(P〈0.05)。结论偶发性紧张型头痛患者无明显心理障碍及中枢调控异常存在;慢性紧张型头痛患者存在中枢性疼痛调节机制异常及焦虑状态;频发性紧张型头痛患者存在相对轻微的中枢调控异常;心理因素或参与紧张型头痛中枢调控机制,促进中枢调控机制的异常。
简介:目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。
简介:目的:探讨银杏叶片调控转化生长因子β1(TGF-β1)对高血压病心室重构的影响。方法:高血压病患者60例随机分为治疗对照组20例(C组)、血管紧张素转换酶抑制剂组20例(A组)和银杏叶片组20例(G组);C组:常规服钙离子拮抗剂+B受体阻滞剂或利尿药,A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂,G组在C组基础上加银杏叶片,选择同期20名健康体格检查者为正常对照组(N组),N组常规服谷维素。各组治疗疗程1年。治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度,超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径(LVEDd),左室收缩末期内径(LVESd),室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),并计算左心室质量指数(LVMI)和左心室质量(LVM)。结果:G组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组(P均〈0.01),TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关(r=0.63,P〈0.05)。结论:银杏叶片下调TGF-β1浓度,抑制高血压病患者心室重构。
简介:目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组(正常HCASMC,未做任何处理)、LPS模型组(LPS干预)、紫杉醇水蛭素高浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.2mg/ml水蛭素+LPS干预)、紫杉醇水蛭素低浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.0125mg/ml水蛭素+LPS干预).每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P均〈0.05);HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义(P均〈0.05).LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义(P均〈0.05).与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P均〈0.05).其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义(P〈0.05).结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.
简介:研究表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在心房颤动(房颤)的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)和血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验(RCTs)的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。