简介：心血管疾病存许多国家成为第一位致死原因，而冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是其中最主要的一种心脏病。目前冠心病的治疗方法有：药物治疗、冠状动脉旁路移植术和经皮冠状动脉腔内成形术。无论哪种治疗措施均可对心脏造成一定的缺血再灌注损伤。而大量的基础和临床研究证实，心肌的缺血再灌注后，可以出现再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构的改变，缺血的心肌再灌注时可引起一系列心脏不良事件，从而部分抵消冠状动脉（冠脉）恢复供血和供氧对心脏产生的有益效果，称为再灌注损伤。

简介：临床上把具有心肌缺血的证据(经心电图、心脏超声、核素心肌灌注扫描及冠状动脉造影等检查核实),而患者并无临床症状(如:胸闷、气短、心绞痛等)的一组综合征称为无症状性心肌缺血(silentmyocardialischemia,SMI),它是冠心病临床表现的一种形式.由于以往缺少此方面的临床及基础研究,较少受到心血管专家及患者本人的重视,随着动态心电图(DCG)及心率变异性(HRV)等检查的广泛应用,SMI的检出率逐渐增高,其危险性及对冠心病患者预后的预测作用也越来越受到关注.我们就其发病机制、发作规律、临床意义、诊断及治疗等方面叙述如下.

简介：目前，国内缺血性脑卒中诊治及预防指南，对于抗凝剂在缺血性脑卒中治疗中的应用，主要有以下建议：（1）建议在急性缺血性脑卒中并发症深静脉血栓形成和肺栓塞的防治方面，应用低分子肝素或普通肝素；（2）提及凝血酶抑制剂（如阿加曲班）等新型抗凝剂在急性缺血性脑卒中的应用；（3）推荐华法林用于非瓣膜性心房颤动患者心源性脑栓塞的预防。近年来研发出很多新型抗凝剂，我们拟对新型抗凝剂在缺血性脑卒中的应用进展进行综述。

简介：目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。

简介：目的探讨分支型室速（FVT）的电生理特性及合理治疗。方法根据FVT者的心电图特征、发生机制及治疗作一探讨。结果13例FVT者QRS波时限均无明显增宽（≤130ms）,9例右束支传导阻滞（RBBB）伴左前分支传导阻滞（LAFB）,4例RBBB伴左后分支阻滞（LPFB）,11例可见室房逆传。8例用异搏定治疗;3例先用胺碘酮、利多卡因等治疗无效后用异搏定;2例室房逆传1：1者,用食管调搏终止发作;5例经射频消融治疗成功。结论FVT是一种特殊类型的室速,因其电生理特性,易与室上性心动过速相混淆,早期诊断并合理治疗至关重要。

简介：尽管常规12导联体表心电图的地位不可替代,人们从来没有停止对心电信息的探索。现在有了多功能心电监测系统.高频心电图也是1项无创性检查的新技术,可提高心肌缺血诊断的敏感性。本文分析了150例冠心病、高血压病、糖尿病患者高频心电图诊断结果

简介：

简介：近年来,血管内介入方法治疗颅内动脉瘤进展很快,但仍有很多病例需要或不得不进行开颅手术治疗。有些需要外科手术治疗的往往是复杂、巨大的动脉瘤,神经外科医师必须采用一切创新、先进的诊疗技术及围手术期的辅助手段,以提高手术治疗的效果[1]。作为术中最常用的措施之一,术中载瘤动脉临时阻断可以降低瘤内压力,便于动脉瘤颈的分离与夹闭,可以有效地防治术中动脉瘤破裂。但是,该技术有可能导致脑缺血性损害[2]。另外,穿支动脉的损伤或误夹、脑叶的过度牵拉等,亦可能造成相应区域的脑缺血损害和神经功能障碍。因此,为了避免脑组织不可逆性损伤,提高手术操作的安全性,采取规范、有效的术中神经功能监测,就显得极为重要。现仅就颅内动脉瘤术中神经电生理监测的应用情况,综述如下。1颅内动脉瘤术中神经电生理监测的概述术中神经电生理的监测主要是利用术中脑电图(electro-encephalography,EEG)和诱发电位(evokedpotentials,EPs)对大脑皮质功能和(或)各种神经传导通路功能的完整性进行连续的监测、评估,也可对解剖上模糊的重要神经功能组织进行辨认与保护[3]。在急性脑缺血发展过程中,脑电活动的异常改变或消失往往发生在...

简介：慢性心力衰竭（CHF）是大多数心血管疾病的主要死亡原因。近年来，人们对心力衰竭发病机制和病理生理有了更新的认识，治疗目的不再局限于改善症状，更重要的是改善远期预后，强调对生存率的影响。

简介：目的比较房室结折返性心动过速患者行选择性射频消融（RFCA）慢径路术前、术后心脏各部分腔内电生理改变.方法对房室结折返性心动过速患者在选择性慢径路RFCA前、后分别进行腔内电生理检查.记录RFCA前、后希氏束电图（HIS）、心房有效不应期（A-ERP）、心室有效不应期（V-ERP）、房室前传文氏阻滞点（AVN-WKB）、室房逆传文氏阻滞点（VAN-WKB）、房室结前传有效不应期（AVN-ERP）和房室结逆传有效不应期（VAV-ERP）,将RFCA前、后心脏各部分电生理参数进行分析比较.结果RFCA前、后HIS电图A-ERP、V-ERP、AVN-ERP及VAN-WKB差异均无统计学意义（P＞0.05）,AVN-WKB、VAN-ERP差异有统计学意义（P＜0.05）.结论选择性RFCA慢径路对房室结双径路疗效肯定.在RFCA前、后（急性期）房室前传、逆传电生理均有一定改变.这与RFCA改变了房室结的部分结构,如大部分病例慢径路消失有关,不同消融部位对房室结传导电生理改变产生不同结果.

简介：脑卒中是一种严重威胁人类健康的疾病,我国脑卒中每年新发病例约150万,而缺血性脑卒中占80%.随着分子生物学和神经科学研究的进展,人们认识到缺血性脑卒中的发病、病理生理过程均与一些基因的表达和调控有着密切的关系.因此,从分子和基因水平对缺血性脑卒中进行研究,探讨通过基因的调控来预防和治疗这类疾病已经成为缺血性脑卒中研究的热点之一.

简介：患者男性，40岁。因发作性胸闷、胸痛6个月，加重2d就诊。活动后出现的胸骨后压榨性闷痛，伴有气短、头晕、全身乏力，无明显大汗及肩部放射痛，持续约10—20min，休息后可缓解。以上症状多次发作。门诊以“冠心病”收入，查体：血压120／80mmHg，心率85次／分，生化标记物正常。查心电图（图略）示：V4—V6导联ST段水平型下移0．05mV，V2导联ST段水平上移0．10mV。临床诊断：①冠心病、不稳定型心绞痛；②高血压Ⅲ期；③高脂血症；④糖尿病。建议患者行冠脉造影，患者不同意此项检查。征得患者同意后，行平板运动试验。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：

简介：目的探讨心肌缺血预适应（IP）对急性心肌梗死临床经过的影响。方法对158例心肌梗死患者的临床资料进行分析。按梗死前有无心绞痛分为有口组72例，无口组84例。分析两组梗死范围、心功能及病死率的差异。结果有口组多部位梗死，心肌酶峰值及病死率明显低于无口组。有口组左心室射血分数明显高于无口组。结论IP的作用表现在限制梗死范围的扩展，维护梗死后心功能。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

简介：

简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。

简介：心脏疾病是引起缺血性卒中的重要来源,心源性脑栓塞占缺血性卒中的25%.在脑动脉狭窄基础上由于心脏疾病所致的血流动力学紊乱,可诱发脑梗死.在对隐源性卒中寻找病因的过程中,发现这类患者中卵圆孔未闭的比例较高,特别是小于55岁的年轻患者.为此,卵圆孔未闭与缺血性卒中的关系受到关注.