简介：

简介：患者男性，54岁。于1987年因血压升高、头晕、头痛、恶心而诊断为慢性肾小球肾炎、尿毒症，并开始血液透析，1989年行肾移植手术。1998年5月因出现移植肾动脉狭窄，失去肾功能，再行血液透析治疗（3次／周）。同年10月出现胸闷、气急、双侧胸腔积液，经抽胸水化验检查诊断为结核性胸膜炎人我科。人院后给予降血压、抗结核、支持、定期胸腔穿刺胸水（2次／周）治疗。患者血液透析过程中及透析刚结束时多次出现心悸、胸闷、气急、心前区疼痛，血压200～220／130～150mmHg，心率120～150次／分，心律绝对不

简介：

简介：目的探讨优化急诊护理流程在急性心梗患者抢救中的应用效果。方法本次研究中选取了120例2017年1月-2017年8月阶段在我院救治的急性心梗患者实施研究，以随机原则作为分组方式，分成观察组和对照组，每组均设置60例患者。观察组患者救治过程中实施优化急诊护理流程，对照组患者实施常规急诊护理流程。结果两组患者相比，出诊达到时间、第一救治时间、溶栓时间及住院时间，观察组均显著短于对照组，P〈0．05组间比较差异存在显著性。两组患者相比，胸痛缓解率、ST段回落率及心肌酶谱回落率，观察组均显著高于对照组；死亡率明显低于对照组；P〈0．05组间比较差异存在显著性。结论优化急诊护理流程的实施能够显著缩短急性心梗患者出诊达到时间、第一救治时间、溶栓时间及住院时间等救治时间，从而显著提高患者的救治效果，有效控制患者的死亡率。

简介：目的分析研究2型DM（糖尿病）病人在降血糖治疗期间出现低血糖的因素。方法选取2008年3月-2013年1月在我院接受降血糖治疗的患有2型DM病人80例,把药物治疗期间出现低血糖的病人作为实验组,没有出现低血糖的病人作为对照组,对比实验组和对照组病人的相关临床资料,检查糖化血红蛋白以及空腹血糖等相关指标,对发生低血糖的因素进行分析研究。结果实验组和对照组病人在年龄、血清肌酐、体重指数以及病程方面差异具有明显的统计学意义（P〈0.05）;通过Logistic回归分析,其中引发低血糖的危险原因有体重指数以及年龄,当中体重指数是2型DM出现低血糖的保护性原因,和低血糖的出现呈负相关,而年龄原因呈正相关。结论2型DM在治疗期间出现低血糖是由于多种原因造成的,避免出现低血糖的重点在于降低危险原因和及时对治疗模式进行调整,同时病人要明确了解其特点以及处理措施,进而使发生低血糖的几率明显减少。

简介：摘要目的探究进行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的患者血清INHB水平与促性腺激素（Gn）使用剂量的相关性。方法选择在2013年12月至2015年1月期间于我院生殖中心就诊的因双侧输卵管不通接受IVF-ET助孕的不孕妇女作为研究对象，试验组为多囊卵巢综合征（PCOS）患者共90例，对照组为非PCOS患者共30例。比较两组患者月经周期第3天基础血清INHB水平，记录每位受试者的Gn的用量、FSH水平、COS天数、获卵数，在进行体外受精后详细记录受试者的可移植胚胎数及她们的临床妊娠结局。结果PCOS组Gn的使用剂量较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）。PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn的应用剂量呈负相关（r=﹣0.27，P=0.03）。根据妊娠结局将实验组与对照组均分为妊娠组及非妊娠组，发现妊娠组的基础血清INHB水平较非妊娠组的INHB水平显著增高，这种显著性只存在于对照组，其差异均有统计学意义（P<0.05）。结论在IVF过程中，PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn使用剂量呈负相关；基础血清INHB水平不能预测PCOS患者的妊娠结局。

简介：目的分析320排螺旋CT冠状动脉成像对比剂的最优剂量。方法选取沧州市中心医院于2013年6月~8月间行320排螺旋CT冠状动脉检查的疑似冠状动脉病变住院患者90例，其中男性53例，女性37例，年龄28~87（58.7±6.2）岁。将患者随机分成A组（30例，对比剂用量为0.7ml/kg）、B组（30例，对比剂用量为0.6ml/kg）和C组（30例，对比剂用量为0.5ml/kg），推注浓度为350mgI/ml，注射速率均为5.0ml/s，行冠状动脉CT成像检查，评价CT图像质量。同时行冠状动脉造影检查。结果C组右冠状动脉远段和近段、左回旋支近段、左前降支近段、左冠状动脉主干的平均CT值均比A组和B组要低，差异具有统计学意义（P均＜0.05）；A组与B组上述指标比较，差异无统计学意义（P均＞0.05）。Ⅳ级图像957个（92.7%）、Ⅲ级图像54个（5.2%）、Ⅱ级图像21个（2.1%），图像质量较高。B组中30例患者行冠状动脉造影检查，冠状动脉CT成像显示≥50%狭窄共219段，左冠状动脉主干2段，右冠状动脉71段，左回旋支57段，左前降支89段，诊断的敏感度、特异度、阴性预测值、阳性预测值分别为92.6%、96.1%、98.0%、86.3%。结论320排螺旋CT冠状动脉成像对比剂的最优剂量为0.6mg/kg，推注浓度为350mgI/ml，此剂量诊断冠状动脉病变的准确度较高。

简介：目的观察具有一键优化功能的心脏起搏与不具一键优化功能的心脏再同步化治疗（cardiacresynchronizationtherapy,CRT）慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）的临床疗效。方法19例慢性心力衰竭患者接受CRT治疗,并根据起搏器是否具有“一键优化”功能分为“一键优化”组（n=10）和“超声优化”组（n=9）,于术前收集患者的相关资料,术后1周、3个月分别行一键优化及超声优化评价CRT治疗的临床疗效。结果一键优化与超声优化的最佳优化房室（AV）间期（131.00±7.40msVS134.00±15.80ms）及最佳优化心室（VV）间期（18.50±9.50msVS17.00±13.60ms）比较差异无统计学意义。通过定期随访,发现两组起搏器植入术后3个月,6个月经优化后心胸比、左心室舒张末压、左心室射血分数及6分钟步行试验两组间并无统计学差异（除BNP术前及术后3月两组间有统计学差异外）。结论有一键优化功能的CRT治疗慢性心力衰竭的临床疗效不亚于常规超声心动图优化的CRT,且一键优化功能方便、快捷给临床工作带来更多方便性。

简介：目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中，血浆凝血酶原片断1＋2（F1＋2）和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法（ELISA），对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1＋2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果，再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组，并选择45名体格检查健康者为对照组，分析F1＋2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1＋2和D-二聚体比对照组明显增高（P〈0.05）。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下：①溶栓成功组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰，分别为（5．5±0．9）μg／L和（5．2±0．9）mg／L，然后迅速下降，用药后24h血浆D－二聚体含量仍然是用药前的4倍，约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组：F1＋2峰值出现在溶栓后6h左右，为（5.0±0．8）μg／L；D-二聚体大约在用药后2h达高峰，为（3．7±0．9）mg／L，峰值明显低于溶栓成功组。③出血组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰，分别为（5．0±0.7）μg／L和（5．5±0.5）mg／L。结论血浆F1＋2和D-二聚体溶栓前后的动态监测，对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测，有一定的临床意义。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.