简介：《内科》杂志是国家新闻出版署批准（新出报刊[2006]715号文）出版，在国内外公开发行的全国性内科学术期刊，国际标准连续出版物刊号为ISSN1673—7768，国内统一刊号为CN45—1347／R。《内科》及时报道我国内科领域研究新成果、新理论、新经验和新技术，主要为内科临床、科研、教学以及科普服务。据“中国知网”统计，《内科》已在全国各省市自治区及台港澳地区、北美、西欧、亚洲等10多个国家发行，在国内外享用较高的知名度，颇具影响力。

简介：Answersandlearningpointsareonthenextpage.Thereisonlyonebestanswertoeachquestion.

简介：1．在评估主动脉瓣狭窄时，以下说法何者为真?A□喷射性卡嗒音较常见于获得性主动脉瓣狭窄患者，较少见于先天性主动脉瓣狭窄患者。

简介：Learningpoint:althoughmuchinformationconcerningtheseverityofaorticstenosiscanbeobtainedfromphysicalexamination,resting12-leadECGandaPAchestradiograph,specializeddiagnosticimagingsuchasechocardiographyorcardiaccatheterizationisessentialforquantification.

简介：

简介：1切缘宽度的改变对保乳术（breastconservationtherapy,BCT）后二次切除率的影响2014年2～3月，外科肿瘤学会和美国放射肿瘤学会颁布了《Ⅰ、Ⅱ期浸润性乳腺癌保乳手术的切缘指南》，提出“切缘无肿瘤累及”可作为Ⅰ、Ⅱ期浸润性乳腺癌的安全手术切缘标准，临床上通常采用的比无瘤切缘更广泛的切缘并无必要。

简介：目的分析巨噬细胞不同极化状态下14-3-3ηmRNA表达及其生物信息,并构建14-3-3η蛋白原核表达载体,为研究其在巨噬细胞活化中的作用提供实验基础。方法提取C57BL/6小鼠骨髓原代巨噬细胞mRNA,反转录后用实时定量聚合酶链式反应（PCR）检测14-3-3ηmRNA水平的改变。运用ProtParamtool、SOPMA等在线软件对14-3-3η氨基酸序列进行分析。以小鼠巨噬细胞cDNA为模板,采用PCR的方法扩增14-3-3η基因,插入pGEX-4T-3载体中,双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化入大肠杆菌BL21菌株,用异丙基硫代半乳糖苷诱导其原核表达并纯化,SDS-PAGE法和Westernblotting法对融合蛋白进行鉴定。采用Graphpadprism5软件进行统计分析。样本比较均采用配对t检验。结果M1型巨噬细胞14-3-3η表达降低,M2型趋势相反。生物信息学表明14-3-3η蛋白其二级结构中主要为α-螺旋（占62.60%）且疏水性较差（疏水系数为-0.607）。酶切和测序结果提示重组质粒pGEX-4T-3-14-3-3η构建成功。SDS-PAGE和Westernblotting结果表明融合蛋白谷胱甘肽-S-转移酶（GST）-14-3-3η成功表达和纯化。结论本实验对14-3-3η进行了初步的生物信息学分析,成功表达并纯化融合蛋白GST-14-3-3η,为14-3-3η在巨噬细胞极化上的功能研究奠定了实验基础。

简介：中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会2016年10月（2016年10月1日0时至10月31日24时）,全国（不含港澳台,下同）共报告法定传染病549843例,死亡1489人。其中,甲类传染病中霍乱报告发病11例,无死亡。乙类传染病中传染性非典型肺炎、脊髓灰质炎和人感染高致病性禽流感无发病、死亡报告,其余23种传染病共报告发病266503例,死亡1476人。报告发病数居前5位的病种依次为病毒性肝炎、肺结核、梅毒、细菌性和阿米巴性痢疾以及淋病,占乙类传染病报告病例总数的94%。

简介：目的：探讨14－3－3zeta蛋白表达与套细胞淋巴瘤（MCL）患者疗效和预后的关系。方法收集2007年3月至2012年3月期间于第四军医大学病理科确诊、血液科住院治疗的12例MCL患者的临床资料，采用免疫组织化学染色方法检测14－3－3zeta蛋白在12例MCL患者中的表达情况，分析其与MCL预后的关系。结果与淋巴结反应性增生相比，12例MCL患者中8例细胞浆中表达14－3－3zeta阳性，阳性表达率为66．7％。14－3－3zeta阳性表达患者总反应率（ORR）、2年总生存（OS）率、2年无进展生存（PFS）率（62．5％，50．0％，37．5％）均低于14－3－3zeta阴性表达患者（75．0％，100．0％，75．0％），有待扩大样本量深入研究。结论MCL中存在14－3－3zeta蛋白的异常高表达，其表达强弱可能与预后相关。

简介：近年来，对趋化因子（chemokines）作用的研究已不局限于趋化免疫细胞，其在炎症、感染、自身免疫等方面的作用逐步得到证实，而CXC类趋化因子受体3（chemokineC—X-Cmotifreceptor3，CXCR3）也逐渐受到关注，其在肿瘤中的表达情况及意义更是研究的热点。本文就CXCR3在几种恶性肿瘤中的研究近况及临床应用的研究进展作一综述。

简介：例1。患者，女性，20岁。于2002年12月8日曾在当地防疫站接种破伤风类毒素(加拿大生产)，1h后感觉周身不适、疲乏、头晕、头痛等症状，未引起重视。2h症状加重，3h出现寒颤、呼吸困难、肢体麻木、心悸、气短等症状，即送我院急诊科救治。体查：神志

简介：从生物体的能量消耗最小化原则来讲,生理意义上的基因表达调控多发生在转录水平,尤其是转录伊始不难理解--这样可以避免进行无用的转录过程和mRNA的剪切工作,从而避免了大量的资源浪费.相应地,目前被人们所熟悉的基因表达调控位点几乎都集中在基因的5'端,即转录调控的主要作用位置.然而基因不只有5'端序列,其3'端序列以长度推测亦应富含信息量.目前普遍被接受的一种观点是,基因的3'端,尤其是3'非翻译区涉及了基因转录后水平的调控过程,主要参与mRNA的稳定性、基因表达的定位以及翻译效率等生理进程的调控,具体可能在干细胞增殖分化、性别决定、神经元发生、血红细胞生成等过程中发挥作用.

简介：1临床资料先证者（Ⅱ7）女,38岁。12岁时无诱因下出现双上肢散在多发乳头样肿物突起,无疼痛、瘙痒、破溃等不适,肿物逐年增大,18岁时肿物发展到颈部、背部、腹部及双下肢。20余岁时无诱因下出现偶发发作性左侧肢体屈曲抽动,伴肢体麻木及乏力,每次持续5～10min后自行停止,

简介：目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组（P〈0.001）;肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组（P〈0.01）。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。

简介：目的探讨Artemin及其受体GFRα3（glialcellline—derivedneurotrophicfactorreceptorα3）在胰腺导管癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化、PCR、荧光定量RT—PCR和基因测序等方法检测100例人胰腺导管癌组织标本和40例正常胰腺组织的Artemin、GFRα3表达，分析它们与临床病理学特征，尤其与嗜神经转移的关系。结果100例标本中64例存在神经转移，转移率为64％。Artemin、GFRα3蛋白在胰腺癌组织中的表达量分别为正常胰腺组织的（2．697±0．231）倍和（2．599±0．588）倍；mRNA的表达量分别为正常胰腺组织的7．01和4．63倍。胰腺癌组织Artemin、GFRα3蛋白表达与肿瘤部位、分化程度、TNM分期、神经侵犯、淋巴结转移相关（P〈0．01），与患者年龄、性别、肿瘤大小均无关。且靠近神经组织的癌细胞Artemin、GFRα3阳性程度高于远离神经组织癌细胞。结论Artemin、GFRα3参与胰腺癌的发生，两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经性关系密切。

简介：目的探讨应用Tim外周血管线圈、自动移床及无缝连接技术行动态增强磁共振三维血管成像（3DDCEMRA）的特点,并研究其在老年血管疾病中的临床应用价值.方法共78例疑血管疾病的老年患者行3DDCEMRA,包括颈动脉19例,胸、腹主动脉14例,肺动脉8例,肾动脉11例,双下肢动脉21例,全身动脉5例.采用1.5T磁共振机,Tim外周血管线圈,自动移床及无缝连接技术,行3DDCEMRA检查（3D-FLASH自减影序列）;通过双筒高压注射器经肘正中静脉注射对比剂Gd-DTPA,浓度0.5mmol/ml,总量30ml,流量2.5～3.0ml/s;扫描延迟时间70例采用Test-bolus法,8例采用Care-bolus法;对靶血管作最大信号强度投影（MIP）后处理重建.其中21例经数字减影动脉血管造影（IADSA）或（和）手术证实;图像质量采用优、良、差三级评价.结果78例3DDCEMRA图像质量优良者74例,占94.9%.21例经手术、IADSA证实的3DDCEMRA的敏感性、特异性和准确性分别为93.3%、83.3%和90.5%;假阳性及假阴性各1例,病变程度低估2例.3DDCEMRA结果与IADSA或（和）手术符合率为83.7%,其中主动脉及其主要分支病变符合率为100.0%,但较细分支病变符合率为81.8%.结论Tim线圈、自动移床及无缝连接技术3DDCEMRA是适合老年血管疾病诊断的一种无创或微创性血管显像技术,正确掌握延迟时间是3DDCEMRA成功的关键,对主动脉及其主要分支病变的诊断有较高的可靠性,但对动脉较细分支的分辨率尚待进一步提高.

简介：目的探讨MYBPC3基因突变类型与肥厚型心肌病（HCM）患者临床表型及不良预后的关联。方法使用panel二代测序,检测529例HCM患者和307例健康对照的8个肌小节HCM致病基因。根据携带MYBPC3突变情况,将MYBPC3突变阳性患者分为3组：仅携带1个MYBPC3错义突变（错义组）、仅携带1个MYBPC3无义或剪切位点突变（截短组）或携带至少1个MYBPC3突变的多突变患者（多突变组）。比较3组患者间基线临床特征及临床结局的差异。结果本研究总计在93例（17.6%）患者中检测到64种MYBPC3致病突变。与未检出MYBPC3突变的患者相比,携带MYBPC3突变患者的家族史阳性的比例更高,左心室室壁厚度更大,出现异常Q波的患者比例更高。在携带MYBPC3突变患者中,多突变组最年轻,左心室室壁厚度更大。在4.7±3.2年随访期间内,MYBPC3突变患者全因死亡风险显著高于未检出MYBPC3突变患者（校正HR2.00,95%CI1.06-3.79,P=0.033）,心血管死亡风险存在增加趋势（校正HR1.80,95%CI0.91-3.55,P=0.091）。在MYBPC3突变阳性患者中,多突变组的心血管死亡（校正后HR30.4,95%CI3.01-301.12,P=0.004）和全因死亡（校正后HR25.2,95%CI4.07-156.00,P=0.001）均显著升高,而截短突变组的心血管死亡和全因死亡则未见显著增加。尤其是携带MYBPC3复合突变的8例患者,在随访期间6（75%）例发生心血管死亡。结论MYBPC3截短突变与HCM不良预后不存在相关性。携带多个突变的MYBPC3突变携带者,尤其是MYBPC3复合突变患者不良预后风险显著增。

简介：目的研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活。方法60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组。对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104TCID50CVB3病毒（柯萨奇3型病毒）后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化。RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13mRNA水平。WesternBlotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin。结果病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60%,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。心导管示心肌炎组各时间点dp/dtmax及-dp/dtmin均降低。HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚。免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质。WesternBlotting示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低。结论小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-κB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损。

简介：患者，男，26岁，1996年4月出现巩膜充血、头痛、恶心，血压最高220／160mmHg，查眼底示眼底出血，视乳头水肿，头颅MRI示多发性硬化，服尼群地平等降压药血压控制在140／110mmHg，查体：血压140／110mmHg，面色结膜充血，脾肋下3cm查血RT：RBC6.76×10^12／LHb160G／LWBC16．8×10^9／LPLt549×

简介：目的检测RUNX3、CyclinDl蛋白在胰腺癌组织中的表达，分析其临床意义。方法采用免疫组化sP法检测47例胰腺癌、18例胰腺囊腺瘤及12例正常胰腺组织中RUNX3和CyclinDl蛋白的表达，分析它们与临床病理参数间的关系。结果胰腺癌、胰腺囊腺瘤和正常胰腺组织的RUNX3蛋白阳性表达率分别为57．4％（27／47）、94．4％（17／18）、100％（12／12）；CyclinDl蛋白阳性表达率分别为72．3％（34／47）、44．4％（8／18）、8．3％（1／12）。胰腺癌RUNX3阳性表达与患者性别、年龄无关，与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移、分化程度呈负相关（P〈0．05）。CyclinDl阳性表达与患者性别、年龄无关，与胰腺癌临床分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关（P〈0．05）。胰腺癌组织RUNX3与CyclinDl的表达呈负相关（r=-0．375，P=0．009）。结论胰腺癌组织中RUNX3呈低表达，CyclinD1呈过表达，它们均与胰腺癌的发生、发展有关。