简介：自1995年报道cDNA编码的脂联素至今仅有10年时间。令医学界惊喜的发现接踵而来：人们研究发现它与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病及心脑血管等疾病之间有着极有趣的联系。低脂联素血症是预测糖尿病心脑血管病变的一个独立危险因子。脂联素在胰岛素抵抗综合征的多种代谢性疾病，特别是肥胖症、2型糖尿病及动脉粥样硬化、高血压、冠心病等疾病的干预和治疗中可能有着举足轻重的作用，脂联素与噻唑烷二酮有着密切的关系。

简介：Learningpoint:Microalbuminuriaindiabetesisaverystrongriskfacto,formacrovasculardisease.

简介：学习要点：糖尿病患者中的微白蛋白尿症是发生大血管病的极强危险因素。

简介：目的：评价丁苯酞（NBP）注射液对急性脑梗死的疗效及药物不良反应。方法选择2012年9月至2013年11月陕西省人民医院70例急性脑梗死住院患者，随机分为治疗组（n＝35）和对照组（n＝35），对照组仅予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上给予NBP注射液治疗。于治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损程度评定美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和日常生活自理能力评定[Barthel指数（BI）和改良Rankin量表（mRS）]并记录不良反应。90d随访时再次评定BI和mRS。结果与治疗前相比，治疗后14d两组NIHSS均下降，治疗组优于对照组[治疗组（13.60±4.26）vs（9.31±3.79），对照组（13.57±4.20）vs（11.23±4.06），P＝0.045]。与治疗前相比，治疗后14d两组BI差异无统计学意义（P＞0.05）；随访90d时两组BI均明显升高，且治疗组优于对照组[治疗组（54.57±24.17）vs（77.86±21.46），对照组（54.14±23.81）vs（67.0±23.30），P＝0.047]。与治疗前相比，治疗后14d两组mRS变化不明显（P＞0.05）；治疗后90d，治疗组mRS较治疗前明显减低，且治疗组优于对照组[治疗组（3.40±0.81）vs（2.80±0.96），对照组（3.49±0.82）vs（3.29±0.93），P＝0.035]。两组不良反应发生率相似。结论NBP注射液可改善急性脑梗死所致的神经功能缺损，改善90d远期预后，安全性良好。

简介：Theaetiologyandpathogenesisoftype2diabetesremainunclear.Mostpatientsexhibitacombinationoftwomajormetabolicdefects:

简介：腹腔镜下置管腹腔灌洗引流术（laparoscopicperitoneallavageanddrainge，LPLD）以微创手段达到胰腺清创灌洗引流的治疗目的，开创了重症急性胰腺炎（SAP）治疗的新途径，并已取得了阶段性的疗效。但腹腔镜手术时腹腔内高压的CO2对病变胰腺局部及全身微循环的影响，目前尚缺乏系统的研究资料。本实验观察CO2对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺局部及全身微循环状况的相关炎性因子内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）的影响，为临床工作提供参考。

简介：多发性内分泌肿瘤（multipleendocrineneoplasm,MEN）是指一个患者同时有3个以上内分泌腺发生病变,临床多表现为受累的内分泌腺功能亢进.近年我科收治MEN2a及MEN2b型各1例,现报告如下.

简介：淋巴细胞性垂体炎（lymphocytichypophysitis,LyH）,是一种极其少见的自身免疫性疾病,病理诊断为金标准,以垂体淋巴细胞浸润为特征.本文报道2009年6月南京大学医学院附属鼓楼医院神经外科收治淋巴细胞性垂体炎1例,并结合文献复习讨论.

简介：1临床资料一般资料女，63岁．主因“查体发现双侧甲状腺多发结节．伴声音嘶哑”入住青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院甲状腺外科。2001年11月曾因“左侧乳腺癌”接受“左侧乳腺癌改良根治术”，术后常规病理示：乳腺浸润性导管癌。腋窝淋巴结转移（7／8），免疫组化示：雌激素受体（ER）阳性率约70％、孕激素受体（PR）阳性率约70％、人类表皮生长因子受体2（HER-2）阴性、增殖细胞核抗原Ki．67表达阳性率约5％，左乳腺浸润性导管癌Ⅱ级。

简介：胰管内乳头状黏液瘤（intraductalpapillarymucinousneoplasms，IPMNs）是一临床比较少见的胰腺外分泌肿瘤，具有独特的临床表现和病理特征。我院自2005年3月至2007年12月共收治7例IPMNs患者，现报道如下。

简介：肺结核病人由于全身免疫力低下易并发呼吸道感染，尤其是重症肺结核继发肺部感染是常见的急症之一，也是导致病人死亡的主要原因之一。本文就我院2003年1月-12月收治的肺结核并社区获得性感染患者50例进行初步分析，报道如下：

简介：<正>35例有明显诱因,在腹膜炎1周内作三腔二囊管压迫止血13例,作食管静脉曲张硬化剂治疗或圈套结扎8例,腹腔穿刺2例,感染腹泻2例,胆道感染4例,呼吸道感染3例,导尿1例,糖尿病并皮肤感染1例。无明显诱因者30例。有典型腹膜炎表现34例,无典型表现误诊或延诊者31例。经给予抗生素治疗病

简介：老年人急性梗死并发肺炎，使病情加重，影响本病预后，临床应以重视。本文将我科近年收治的38例老年急性心肌梗死并发肺炎病例，分析报告如下：

简介：患者男，30岁。因“持续上腹痛伴呕吐2d”在当地医院诊断为“急性胰腺炎（重型？）”入院。经对症治疗后腹痛无缓解，并持续加重伴尿少，于2010年4月1日转入我院。体检：神清，皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结未及。

简介：隆突性皮肤纤维肉瘤（dermatofibrosarcomaprotuberans，DFSP）是发生于真皮和皮下间叶组织的低度恶性肿瘤，其多发生于真皮。Darier和Ferrand于1924年首次报道DFSP［1］，其可发生于身体上任何部位的皮肤，但以躯干和四肢最为常见，而发生于乳腺皮肤者实属罕见。对于DFSP的治疗，外科手术完全切除是必要的，但在切除的具体范围上还没有达成共识［1］。NCCN指南推荐应用扩大切除或显微外科技术对肿物进行完全的切除，达到阴性切缘为2～4cm，是治疗的最佳选择［2］。本文报道大连医科大学附属第二医院于2014年4月收治的1例乳腺DFSP患者，并分别检索国内文献报道的较完整的临床资料12例，对DFSP的诊断及治疗进行回顾性分析。

简介：目的用Nrf2／ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达，观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型，分为糖尿病模型组（DM组）、tBHQ干预组（tBHQ组），同时设正常对照组（NC组）。连续干预8周后处死各组大鼠，检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平，观察胰岛细胞形态结构及凋亡，ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平，Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低（均P=0．000），tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高（均P=0．000）。与NC组比较，DM组胰岛细胞数目明显减少，出现肿胀、坏死，凋亡增加，tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较，DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高，T．SOD水平显著降低（均P=0．000）；tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低，T-SOD水平明显升高（均P=0．000）。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低（P总Nerf2=0．000，P核Nerf2=0．006），与DM组比较，tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加（均P=0．000）。结论激活Nrf2／ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。

简介：患者男性，89岁，因“阵发性心前区疼痛7年，再发伴右下肢乏力1天”人院，患者有“高血压、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病”等病史，入院后经心电图、心肌梗死定量、头颅磁共振成像（magneticresonanceimagin，MRI）等检查诊断为：（1）冠心病，急性冠脉综合征；

简介：胰管出血(hemosuccuspancreaticus)是罕见的上消化道出血原因之一,其发生机制为胰腺炎症时其误诊率较高.胰管出血的病因分为胰液中激活的胰酶逐渐消化周围动脉壁形成假性动脉瘤,再在消化或内压增高等因素的作用下溃破入胰管引起出血.以脾动脉最常受累[1-4].本文报道2例小儿CP并发胰管出血,并文献复习.

简介：目的观察和评价化疗药物腹腔灌注法治疗胃癌并腹腔转移的疗效.方法选取88例胃癌并腹腔转移患者,根据门诊就诊顺序的单双号将其分为观察组和对照组,每组44例,观察组采取化疗药物腹腔灌注法、对照组采取传统的静脉给药化疗法.对两组患者近期化疗效果、化疗不良反应以及远期效果进行观察和比较.结果观察组患者近期化疗总有效率达93.18％,高于对照组的79.55％,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,观察组患者脱发、消化道症状、肝肾功能异常等不良反应发生率略高于对照组,但差异无统计学意义（P＞0.05）,而观察组患者骨髓抑制明显低于对照组（P＜0.05）;观察组患者病死率为11.36％,低于对照组（P＜0.05）.结论化疗药物腹腔灌注法治疗胃癌并腹腔转移疗效满意且相对安全,值得进一步推广.

简介：炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程，由非特异性（固有性）和特异性（适应性）免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应，是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症，包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质，后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响，通过转录水平调控，并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导，导致糖尿病的发生。