简介：甲壳素是1811年法国学者Braeonno发现．1823年由Odier从甲壳类动物外壳中提取，并命名为CHTTIN．又名：几丁质，几丁聚糖。化学名称：聚N-乙酰葡萄糖胺．分子式：（1，4）-2-乙酰胺基-2-脱氧-β-D-葡萄糖fC8H13N05）n。2002年在山东召开咿中国化学会甲壳素专家研讨会”上．采肘甲壳素”作为统一命名。主要以资源丰富的虾蟹壳为原料，经脱钙、脱蛋白、脱色等工艺加工而成，是壳聚糖、氨基葡萄糖等产品的基础原料。壳聚糖是甲壳素脱乙酰化得到的产物．是线性高聚物，其理化性质相对稳定。具有生物活性，可生物降解．粘合性及成纤成膜性能良好．目前它是人体健康所必需的第六大生命要素。对人体具有强化免疫。抑制老化，预防疾病，促使疾病痊愈和调节生理机能等五大功能。

简介：<正>治疗组30例,对照组20例。对照组在一般治疗的基础上加保肝、纠正低蛋白血症、利尿、抗感染治疗。治疗组在对照组治疗的基础上加生长抑素衍生物(善宁)0.1mg,皮下注谢,每12h1次,7天为1疗程。结果:治疗组治后门静脉主干内径缩小,门静脉

简介：目的研究血卟啉衍生物光动力治疗（photodynamictherapy，PDT）对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律。方法以BiolitecPDT630半导体激光治疗仪为光源，用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan（0．5、1、2、4mg/L）作为光敏剂孵育PANC1细胞8h后，分别给予不同剂量（1、5、10J／cm^2）630nm激光照射，用MTT法测定PDT后各组的A492值，以流式细胞仪测定10J／cm^2光照后细胞凋亡情况。结果不加光敏剂Photosan或不进行光照，对细胞均无杀伤效应；添加1mg／LPhotosan时，10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．140±0．013对0．213±0．008，P〈0．05）；添加2mg/LPhotosan时，5J／cm^2和10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．081±0．024和0．049±0．013对0．211±0．031，P〈0．05和P〈0．01）；添加4mg／LPhotosan时，所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应。但5J／cm^2与10J／cm^2光照对细胞的杀伤效应无显著差异。用10J／cm^2光照，0、2、4mg／LPhotosan时的细胞凋亡率分别为（13．8±1．8）％、（40．9±1．6）％、（62．5±2．0）％，差别具有统计学意义（P〈0．05）。结论单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应。光敏剂达到一定浓度，光照达到一定剂量后，PDT效应随其增加而增强。

简介：动脉粥样硬化是一种多因素慢性进行性疾病。氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB与动脉粥样硬化的发生发展有密切的关系。进一步认识NF-κB的组成及活化、氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB、激活的NF-κB与动脉粥样硬化的关系，必然会对动脉粥样硬化的发病机制有深层次的理解。目前的研究已经从氧化LDL整体与NF-κB的关系进入其脂质衍生物激活或抑制NF-κB对动脉粥样硬化形成的影响，这为动脉粥样硬化的研究提供了一个崭新的思路。

简介：目的研究和比较大肠杆菌OmpA信号肽衍生多肽P-KKK在体外对不同细菌的杀菌效应。方法采用琼脂铺板计数法测定衍生多肽P-KKK对革兰阳性（G＋）菌和革兰阴性（G-）菌的杀菌活性,将不同浓度的衍生多肽P-KKK分别与3种G＋菌（金黄色葡萄球菌、屎肠球菌、枯草芽孢杆菌）和3种G-菌（大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌）在37℃孵育2h,铺板后置于37℃中培养18-24h,记录每一琼脂板上菌落形成数量（CFU）,计算多肽P-KKK的杀菌率。结果衍生肽P-KKK对G＋菌具有较强的杀菌活性,浓度在200ug/mL时,能杀灭98.5%以上的G＋菌,浓度为40ug/mL时杀菌率也达80.2%以上;对G-菌也有较强的杀菌活性,浓度在200ug/mL时,能杀灭93.8%以上的G-菌,浓度为40ug/mL时杀菌率也达15.2%-99.7%。结论大肠杆菌OmpA信号肽衍生肽P-KKK对G＋菌及G-菌均具有明显的杀菌活性,进一步对其结构与功能进行研究将有助于开发出新型抗菌药物。

简介：100例患者，对照周期单用化疗，治疗周期用相同化疗＋白介素-11衍生物治疗：40μg／（kg·d），连续10d。可评价疗效89例。治疗后血小板≤75×10^9／L者，对照周期89例。治疗周期44例，P=0.00。血小板恢复至正常天数，对照周期中位数为9（1～47）d，治疗周期为5．5（1～18）d，P=0．00。

简介：目的：研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法：流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹（Westernblotting）检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果：SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性（r=0.98,P=0.02）;促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）基因的表达改变是对照组的（2.494±0.289）倍,明显低于SM1044单用组的（4.204±0.429）倍,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHOP的表达也由SM1044单用组（5734.46±713.66）下调为联用组的（2006.17±710.43）,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。