简介:早在1910年,Olsder报道1例男性青年患者反复发作心绞痛,死后尸体解剖却发现其冠状动脉正常,当时并未引起人们的足够重视直到1967年,Likoff等首先报道一组有典型劳累型心绞痛。心电图运动试验阳性而冠状动脉造影正常的女性患者,才引起临床重视。1973年,Kemp等首先将此征候群命名为X综合征。1991年,Cannon等经过多年的研究和观察提出“X综合征”的主要特点是冠状微小动脉异常。因此建议称为“微血管性心绞痛”。诊断标准为:有典型劳累心绞痛、运动实验阳性(ST段缺血型压低〉0.1mv)、左室功能及冠状动脉造影正常、麦新碱激发试验阴性,或临床上捧除冠状动脉痉挛。
简介:目的观察强化胰岛素治疗(IIT)对严重胸部创伤患者预后的影响。方法将42例严重胸部创伤患者(AIS≥3)随机分为IIT组(n=21,血糖控制于4.4~6.1mmol/L)和常规治疗(CIT)组(n=21,血糖控制于10.0~11.1mmol/L)。观察2组治疗后住院期间的病死率,院内感染发生率,机械通气时间、ICU入住、胸腔引流管拔管和白细胞计数下降至正常所需时间。结果2组无住院死亡,无低血糖反应。与CIT组相比,IIT组院内感染发生率、机械通气时间、ICU入住时间、白细胞计数下降至正常所需时间均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);2组在胸腔闭式引流管拔管时间、低血糖反应方面,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论对严重胸部创伤患者IIT治疗可改善预后。
简介:目的:研究肝细胞X受体α(liverXreceptorα,LXRα)基因对HepG2肝细胞胆固醇代谢相关基因表达的调控作用。方法:将特异性LXRα小片段干扰RNA(siRNA)经脂质体Lipofectamine2000介导转染人HepG2肝细胞,同时行HepG2肝细胞LXRα的激动(T0901317)实验,采用实时定量PCR方法分别测定干扰和激动前后的LXRα以及胆固醇代谢相关基因ATP结合盒(ABC)G5、ABCG8、ABCA1mRNA的表达。结果:LXRαsiRNA干扰24h后,HepG2实验组LXRαmRNA相对表达量显著低于阴性对照组(P〈0.01),LXRαmRNA表达抑制率为86.06%。实验组ABCG5、ABCG8和ABCA1mRNA表达水平均较阴性对照组有下降趋势(P〉0.05)。HepG2加入激动剂(T0901317)48h后,实验组ABCG8和ABCA1基因表达均显著升高(P〈0.05),但ABCG5基因表达仅有升高趋势(P〉0.05)。结论:RNA干扰使HepG2肝细胞LXRα表达受抑制,继而有使靶基因ABCG5、ABCG8、ABCA1表达降低趋势;人工合成配体T0901317与LXRα结合,使其活性增加,上调了ABCG8、ABCA1和ABCG5mRNA的表达。提示LXRα可调控HepG2肝细胞的胆固醇代谢基因。
简介:目的观察ANP大鼠痛觉敏感性的变化及脊髓背根神经节(DRG)中P2X3表达的差异。方法牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射法制备SD大鼠ANP模型,被膜下注射等量生理盐水为假手术组,不做手术为对照组。V-fray法观察大鼠术前、术后痛阈改变,采用免疫组织化学方法检测制模后1、3、7、14dDRG的P2X3表达。结果ANP大鼠的缩腹频率在制模后7d达到高峰,为65.67%,明显高于对照组(10.02%)及假手术组(0)(P〈0.01);假手术组与对照组间也有统计学差异(P〈0.05)。ANP大鼠制模后1d,DRG即出现P2X3阳性细胞,细胞数从术前的8.7±2.4增加到32.3±8.2,制模后3d高达64.1±8.5,较假手术组的最高数21.5±4.0和对照组的高值9.5±1.9均相差显著(P〈0.01);制模后3、7、14d假手术组P2X3阳性细胞数也显著高于对照组(P〈0.01或〈0.05)。结论ANP大鼠DRG的P2X3高表达与内脏痛觉过敏的发生相关。
简介:2008年7月16日,中国医学科学院/北京协和医院病原生物学研究所和北京市结核病胸部肿瘤研究所/北京胸科医院结核病研究中心签约仪式在北京市结核病胸部肿瘤研究所举行。
简介:目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠(RHR)血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d,给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血,放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度,硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后,RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后,RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用,其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。