简介:目的比较胃旁路术(GBP)与胆胰转流术(BPD)对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠的治疗效果,探讨其机制。方法40只糖尿病GK大鼠按数字表法随机分为GBP组、BPD组、饮食控制组和对照组,每组10只。GBP组、BPD组分别行GBP及BPD手术;饮食控制组大鼠每天给予基础饲料15g,自由进水;对照组不限食量。记录手术时间、死亡率。每周测空腹体重。检测治疗前及治疗后1、2、3、4、8、16周的空腹血糖、瘦素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。结果GBP组平均手术时间为(25±4)min,BPD组为(35±6)min;GBP组大鼠死亡1只,BPD组死亡3只,两组差异均有统计学意义(P值均〈0.01)。治疗前各组大鼠血糖、瘦素及IGF-1水平无统计学差异。治疗后对照组大鼠血糖及瘦素均无明显变化。饮食控制组大鼠治疗后2周起血糖及瘦素水平开始下降,第4周时显著降低,并持续至16周(P〈0.05),但血IGF-1水平无明显变化。GBP组与BPD组大鼠治疗后2周起血糖及瘦素水平开始下降,而血IGF-1水平开始升高,并持续至16周[血糖:(6.8±1.0)、(6.3±0.8)mmol/L比(13.9±2.6)、(14.1±2.4)mmol/L;瘦素:(16.1±3.3)、(17.2±3.2)pg/ml比(29.4±3.9)、(29.4±3.9)pg/ml;IGF-1:(166.1±8.3)、(142.2±8.2)ng/L比(119.4±8.8)、(109.8±7.9)ng/L,P值均〈0.01],但这两组的血糖及瘦素水平无统计学差异;而GBP组大鼠血IGF-1水平较BPD组升高更显著(P〈0.05)。结论GBP和BPD均能较好地控制糖尿病大鼠的血糖水平,其机制可能与瘦素的降低及IGF-1的升高有关。GBP在手术时间、死亡率及增加血IGF-1水平等方面优于BPD。
简介:目的:探讨内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)对胆胰管汇合异常(APBDJ)的诊断、治疗及其效果的价值。方法:回顾分析2009年1月至2014年7月本院确诊的52例APBDJ患者的临床表现、诊断及治疗方式,用直观模拟标度尺(VAS)评分来评估治疗前、后腹痛症状的改善情况。结果:患者的临床表现以腹痛为主,发生率为80.8%。常并发胆管结石(38.5%)、慢性胰腺炎(25.0%)及急性胰腺炎(15.4%)。经ERCP确诊的患者中,磁共振胆胰管成像(MRCP)的检出率为18.6%。内镜下治疗包括内镜下留置鼻胆管引流(ENBD)(61.5%)、内镜下胆管括约肌切开术(EST)(47.7%)及内镜下逆行胆管引流(ERBD)(23.1%)。经治疗后,患者疼痛VAS评分明显下降[(1.2±0.8)分比(5.8±1.6)分,P〈0.05]。结论:APBDJ的主要症状为腹痛,胆管结石及急慢性胰腺炎发生率较高。ERCP是APBDJ一种可靠的诊断手段。可根据患者合并症的具体情况采取相应的内镜治疗措施,有效改善症状。
简介:急性胆源性胰腺炎临床上可分为急性梗阻性和急性非梗阻性两种类型.急性梗阻性胆源性胰腺炎是指影像学提示有胆总管结石或胆总管扩张,同时有明显的肝功能损害、胆汁淤积的胰腺炎,对于这类患者进行内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)+内镜下乳头括约肌切开(EST)+取石+经内镜鼻胆管引流(ENBD)对治疗及预防复发均具有肯定的作用,但对于有明确的胆囊结石、明显的肝功能损害、胆汁淤积,而没有胆总管结石或胆总管扩张的急性非梗阻性胆源性胰腺炎患者,需不需要行ERCP+EST+ENBD尚没有系统的研究和定论.
简介:目的探讨急性胆源性胰腺炎患者发病早期(72h内)经内镜胰胆管支架置入联合清胰颗粒治疗急性胆源性胰腺炎的临床疗效分析。方法回顾性分析2012年1月至2016年1月以急性胆源性胰腺炎收住于兰州大学第一医院普外科患者245例。其中,发病72h内行经内镜胰胆管支架置入术联合经鼻肠营养管鼻饲清胰颗粒及肠内营养患者133例(A组),对照组为同样于发病72h内行经内镜胰胆管支架置入术并鼻肠营养管置入行肠内营养患者112例(B组)。比较2组的腹胀缓解时间、腹痛缓解时间、淀粉酶恢复正常时间、白细胞计数(WBC)恢复正常时间、总住院时间及降钙素原(PCT)降低水平、胰腺炎相关并发症的发生率。结果A组的腹胀缓解时间(3.8±3.2)d、腹痛缓解时间(2.6±2.1)d、淀粉酶恢复正常时间(2.8±1.6)d、WBC恢复正常时间(2.6±1.3)d、总住院时间(9.4±2.1)d及术后PCT水平(2.59±2.33)ng/ml均明显优于B组(分别为(5.2±2.4)d、(4.9±2.7)d、(4.4±3.7)d、(4.1±2.7)d、(12.6±3.3)d、(3.98±3.03)ng/m1),差异均有统计学意义;2组间胰腺炎相关并发症发生率差异无统计学意义。结论早期(72h内)经内镜胰胆管支架置入术可解除病因、阻止急性胆源性胰腺炎病情进展,经鼻肠营养管尽早给予肠内营养可恢复肠黏膜屏障、恢复机体内环境平衡:临床疗效观察证实联合应用清胰颗粒可进一步减轻患者症状、实验室指标并缩短总住院时间,具有良好的临床应用价值。
简介:目的:通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变,讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只,随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组,每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少;神经元线粒体肿胀,尼氏体数量明显减少;可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少,黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化:神经元细胞数量明显减少;细胞明显水肿,线粒体明显肿胀,尼氏体显著减少;可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显,其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。
简介:目的探讨糖尿病对老年高血压患者心脏结构和功能的影响。方法将351例60岁以上的住院患者分为3组,即单纯高血压(EH)组149例,高血压合并2型糖尿病(T2DM)组129例和对照组73例,依据超声心动图结果评价心脏的结构和功能。结果与单纯EH组比较,EH+T2DM组的舒张末期左心室内径(LVD)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVW1)、收缩末期左心房内径(LA)、收缩末期升主动脉内径(AO)、射血分数(EF)、平均左室短轴缩短率(FS)、舒张晚期二尖瓣最大血流速度(A值)、左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度(E值)/A值明显升高,EH+T2DM组E/A小于0.8或大于1.6的例数大于EH组和对照组(P=0.03);EH+T2DM组的房颤发生率大于对照组(P=0.012)。结论糖尿病对老年高血斥患者心脏结构、收缩和舒张功能均有一定的影响,高血糖可加重老年高血压患者心脏结构和功能的异常。
简介:目的检测我国汉族人群中MEF2A基因第11号外显子区的突变,分析MEF2A特异性突变的基因结构和遗传学意义。方法用PCR—SSCP和/或PCR产物直接测序法对536例冠状动脉粥样硬化性心脏病阳性病例、232例冠状动脉粥样硬化性心脏病阴性对照及232例健康体检者的MEF2A基因第11号外显子区进行突变检测,用质粒克隆测序法对各突变位点作进一步验证。结果在冠状动脉粥样硬化性心脏病阳性病例组发现一例MEF2A21碱基的特异性突变。另外还发现二种罕见的突变类型。结论MEF2A基因第11号外显子区存在多种罕见的突变类型,基因结构分析显示MEF2A基因21碱基特异性突变有多种形成模式。
简介:目的探讨BALB/c小鼠心肌梗死(MI)后弹性模量与心肌结构和心功能的相关变化。方法分别于小鼠MI后1小时、24小时、7天、14天和28天,行心脏功能和左心室腔内压力检测;应用原子力显微镜检测梗死心肌弹性模量;梗死心脏组织制成石蜡切片行苏木素-伊红染色和Mallary纤维染色。结果(1)梗死后心肌弹性模量呈现先降低后逐渐增高的时间依赖性变化。(2)组织病理染色显示,心脏结构与心肌弹性的变化在时间上呈对应关系。(3)心肌梗死后心脏功能和左心室腔内压力的改变表现出与上述理化参数相似的变化趋势。结论小鼠心肌梗死后弹性模量、心肌结构和功能均表现出时间依赖性相关变化且相互之间保持高度的一致性。
简介:目的探讨舍曲林联合结构式家庭治疗对老年抑郁症患者疗效的影响。方法将92例老年抑郁症患者按随机数字表法随机分为观察组和对照组各46例,两组患者均给予舍曲林治疗,观察组患者在此基础上联合结构式家庭治疗,疗程均为8周。观察比较两组患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分、日常生活能力量表(ADL)评分、威斯康星卡片分类测验(WCST)评分的变化以及不良反应发生情况。结果两组患者治疗前HAMD-17评分、ADL评分及WCST相关指标评分比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗8周后HAMD-17评分、ADL评分及WCST相关指标评分均优于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论舍曲林联合结构式家庭治疗,可以提高老年抑郁症患者的日常生活能力和认知功能,最大限度地改善患者的生活质量。
简介:目的花生四烯酸由细胞色素P4500ω-羟化酶催化生成的19-和20-羟烷四烯酸(19-,20-HETE)。在多种疾病过程,尤其是高血压病中,20-HETE扮演着重要角色。寻找人群中该酶基因之一的CYP4A11的编码区多态性位点分布情况,可以为研究高血压病的基因机制提供新的依据。方法采集50例血压正常、无血缘关系的汉族人外周静脉血白细胞;提取基因组DNA;设计特异性引物,PCR法分段扩增基因编码区序列,电泳检测后回收目的片断;测序,与参考序列比对后统计结果。结果CYP4A11共发现16个多态性位点,其中5个有意义:1个5′端非编码区的突变位点A-54G,4个引起氨基酸改变的多态性位点,分别为A6890C、A7207G、T7394A和T8590C。其余为同义突变或者位于内含子区。结论(1)多态性位点存在种族差异;(2)突变位点大多数位于内含子区,或者为同义突变,仅有少数有意义;(3)发现的多态性位点可能引起蛋白质构象进而改变蛋白质功能,或者引起基因转录活性的改变,并为下面的蛋白质组学研究和大样本人群研究奠定了基础。