简介:人类自1922年由班亭等成功从狗胰腺中提取出动物胰岛素以来,10余年来发展至用基因工程合成的与人体胰岛素结构完全相同的高纯度人胰岛素,使糖尿病治疗取得极大进步。但目前常用胰岛素制剂存在很大不足,动物胰岛素因其纯度不足,有抗原性,并为酸性,临床已较少应用。人胰岛素制剂目前有餐前应用的短效胰岛素,补充基础分泌的中效胰岛素,及将两者预混的胰岛素(30R、50R)。短效胰岛素与生理性胰岛素相比,因其吸收缓慢,须注射后15~30min进食,造成患者注射的依从性差,对餐后血糖控制不佳,且有较长的作用时间,而增加低血糖的危险。中效胰岛素为结晶体,注射前需要重悬,吸收不稳定,有峰值,易发生低血糖。预混的胰岛素因其同时提供餐时及基础胰岛素,减少每天注射次数,对有一定胰岛功能的2型糖尿病患者提供方便的注射途径,提高患者的依从性,但也具备两者的缺点,作用时间与进餐的配合有差距,易发生低血糖。故临床需要快速达峰,模拟餐时胰岛素分泌及长时间起效,模拟基础胰岛素分泌的胰岛素,或双相胰岛素同时模拟基础和餐时胰岛素分泌。
简介:心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的最终过程。其发病率高,5年存活率小于50%,而与恶性肿瘤相仿。2003年美国心脏病学院第52届科学年会上,心衰被Braunwald教授称为心脏病学最后一个重大战场,且近期内心衰的发病率仍将继续增长。因此,心衰正在成为21世纪最重要的心血管病症。近年来,基础学科的发展及一些大型临床试验的结果,不但使我们更进一步了解心衰的病理生理机制,而且也使心衰治疗的概念发生了根本性的变化。本文就心衰治疗的现状概述如下。1老三联疗法的再认识“强心、利尿、扩血管”的老三联疗法一直被认为是心衰的经典治疗。传统的观念认为心衰是一种心脏泵血不足导致的一系列症状、体征的综合征,这主要是
简介:目的分析物联网技术在医院病房输液管理中的应用效果。方法选择住院进行静脉输液治疗的患者385例,按住院时间先后分为两组。对照组患者199例,采用传统人工输液巡视方法进行静脉输液管理,患者有需求时使用传统有线呼叫系统呼叫护士。物联网组患者186例,采用物联网技术进行静脉输液监控。比较两组患者输液相关铃响次数、护士往返护士站次数、护士平均日行步数、液体滴空回血次数、药物配置后的静置时间及患者对输液过程的评分情况。结果物联网组患者186例,5天输液相关铃响74次;对照组患者199例,5天输液相关铃响153次;物联网组护士往返护士站次数为105次,对照组护士往返护士站176次;物联网组患者5天液体滴空回血16次;对照组患者5天液体滴空回血58次。物联网组护士值班平均日行步数显著少于对照组护士(P〈0.01);物联网组患者液体配置后静置时间显著短于对照组(P〈0.05);物联网组患者对输液过程的评分显著高于对照组(P〈0.05)。结论使用物联网技术监控静脉输液有助于提高医院护理人员的工作效率,减轻劳动强度,提高输液安全性,改善患者就医体验。
简介:目的:探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法:通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列(CCCTAA)n的肽核酸(PNA)探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果:白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡(15.90±3.82)、晚期凋亡(14.41±3.87)远高于对照组(2.01±0.61、1.72±0.57)(P〈0.05)。结论:白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。
简介:目的本文旨在研究黄芪提取物(Astragalusextract,AE)对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平(P〈0.01);AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用(P〈0.01)。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。
简介:利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARsmRNA水平的表达均无影响.
简介:随着对肝纤维化机制认识的不断深入,近年来抗肝纤维化的策略发生了深刻的变化,逐渐由过去的抗炎治疗为主转变为针对肝星状细胞激活为基础的各种手段的综合运用。业已知道,肝纤维化过程实质上是机体应答各种慢性刺激,形成损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死,炎症细胞浸润,细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。然而,长期以来由于缺乏有效且特异性的治疗手段,不少患者肝脏机能储备严重下降,出现转氨酶升高、黄疸、门静脉高压等临床症状,生命安全直接受到危害。因此,以肝星状细胞作治疗标靶的理念转变将为摆脱多年来肝纤维化临床处理的困境带来希望。本文以下就肝星状细胞在肝纤维化发生中的作用及某些抗肝纤维化治疗进展作一综述。
简介:肝纤维化是各种慢性肝疾病向肝硬化发展的中间过程。是所有慢性肝疾病的共同病理基础,而肝损伤(肝实质炎症、坏死)激活肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)引起大量细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)沉积.是肝纤维化发生机制的中心环节。正常肝脏中HSC处于静息状态,细胞质中脂滴丰富,具有合成和分泌少昔ECM和胶原酶的能力。在受到病毒感染、免疫刺激、酒精损伤等因素的刺激后,
简介:目的评价2001-2011年间我国中部农村地区医院心肌标志物检测的应用情况,在急性心肌梗死(AMI)患者中的检测情况及变化趋势。方法采用两阶段随机抽样获得2001、2006和2011年具有中部农村代表性的AMI患者样本,通过收集相应病历及对协作医院开展问卷调查,分别获取AMI患者的住院临床资料及医院特征信息,描述各医院肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶(CK-MB)检测的开展情况,AMI患者中心肌标志物检测率及变化趋势,以及有检测能力的医院中心肌标志物的应用率。结果来自中部农村地区35家医院的1694份AMI病历被纳入研究。2001年、2006年、2011年开展肌钙蛋白或CK-MB检测的医院比例分别为20.0%、72.9%和91.6%(趋势P值〈0.001),开展肌钙蛋白检测的医院比例分别为2.9%、31.5%和67.0%(趋势P值〈0.001)。十年间AMI患者中肌钙蛋白或CK-MB的检测率明显增长,分别为15.0%、54.9%和89.8%(趋势P值〈0.001),其中肌钙蛋白的检测率2001年为0.77%,2011年升至39.8%(趋势P值〈0.001)。在具备肌钙蛋白检测能力的医院中,各医院检测率有明显的差异且十年间无明显变化,2011年仍有40.9%的医院检测率不足50%。结论2001年至2011的十年间,中部农村地区医院心肌标志物的检测已逐渐普及,但肌钙蛋白检测的开展及应用情况仍存在较大改善空间,应提高肌钙蛋白检测能力,着力推广肌钙蛋白检测,提高AMI诊断的敏感性。