简介：

简介：细胞的吞噬作用是细胞维持正常生理功能的关键，小分子GTP激酶在其中扮演了至关重要的角色。在Ras超家族中，已证实有超过50种小分子GTP激酶，其中Rab家族在调控细胞吞噬和囊泡运输中的作用，近年备受关注。

简介：脑室周围白质软化（产前或围产期白质损伤导致脑瘫）、脊髓损伤、多发性硬化及卒中时，谷氨酸介导的少突胶质细胞损伤促成了智力和体格缺陷。据报道，与神经元不同，白质少突胶质细胞缺乏NMDA受体。一般认为，谷氨酸通过仅作用于钙通透性AMPA（α-氨基羟甲基恶唑丙酸）／红藻氨酸受体或通过反转胱氨酸一谷氨酸交换及细胞的抗氧化保护功能受损，

简介：慢性肾功能衰竭均合并不同程度的肾性贫血（renalanemia，RA）。贫血的原因主要是肾单位损害导致肾脏产生促红细胞生成素（epoetin，EPO）能力下降，铁缺乏也参与了贫血的发生。铁缺乏也是造成病人对EPO治疗反应不足的主要原因。以往均采用口服补铁的方法来纠正缺铁，改善贫血，可达到血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）暂时升高。

简介：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节血压的主要机制，也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs），通过阻滞特异性血管紧张素受体，干扰RAAS的活性，成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面，与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比，ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物，而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物，可以作为治疗高血压的主要药物。

简介：激活诱导细胞死亡（activationinducedcelldeath，AICD）也称细胞凋亡，外周血淋巴细胞（peripheralbloodlymphocytes，PBL）在抗原、丝裂原等刺激下可引起AICD。为了探讨慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）患者PBL的AICD水平，作者采用丝裂原PHA-P分别与正常人及COPD患者PBL体外培养，通过流式细胞仪检测PBL凋亡率，了解COPD患者PBL凋亡变化，探讨COPD患者的免疫损伤机制。

简介：动脉粥样硬化是一种多因素慢性进行性疾病。氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB与动脉粥样硬化的发生发展有密切的关系。进一步认识NF-κB的组成及活化、氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB、激活的NF-κB与动脉粥样硬化的关系，必然会对动脉粥样硬化的发病机制有深层次的理解。目前的研究已经从氧化LDL整体与NF-κB的关系进入其脂质衍生物激活或抑制NF-κB对动脉粥样硬化形成的影响，这为动脉粥样硬化的研究提供了一个崭新的思路。

简介：机体受细菌等致病微生物侵入后，通过先天性免疫和获得性免疫调动免疫效应细胞和免疫分子清除病原体。经呼吸道侵入的病原体首先受鼻、咽和气管一支气管的机械屏障过滤，并沉积于管腔内黏液纤毛毯，经喷嚏、咳嗽排出，或经由补体、抗体、激肽类等和巨噬细胞、中性粒细胞等灭活和清除。

简介：利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARsmRNA水平的表达均无影响.

简介：疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。

简介：肝纤维化是各种慢性肝疾病向肝硬化发展的中间过程。是所有慢性肝疾病的共同病理基础，而肝损伤（肝实质炎症、坏死）激活肝星状细胞（hepaticstellatecell，HSC）引起大量细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）沉积．是肝纤维化发生机制的中心环节。正常肝脏中HSC处于静息状态，细胞质中脂滴丰富，具有合成和分泌少昔ECM和胶原酶的能力。在受到病毒感染、免疫刺激、酒精损伤等因素的刺激后，

简介：目的探索利用磁导航技术辅助冠脉介入操作以减少对比剂用量。方法冠脉造影至少有1支血管病变需要支架治疗的病人31例（男24例）,平均年龄（66.7±10.6）岁。分为3组,常规技术组、磁导航辅助组、复合技术组（以磁导航和光干涉断层成像技术结合引导支架植入）。所有病例记录操作时间、X线曝光时间、对比剂用量等参数,进行组间比较。结果在常规技术、磁导航辅助和复合技术组中,性别构成比（男性例数分别为8、9、7例）、病变部位（前降支6,5,3例;回旋支1,4,2例;右冠5,2,3例）等无显著差异;操作时间有显著差异,分别为（42.2±18.1）,（58.7±23.5）,（71.9±28.4）min,其中复合技术组用时最多;对比剂用量有显著性差异,分别为（76.5±12.6）,（43.4±9.7）,（36.3±6.2）ml,其中常规技术组用量最多。3组的X线曝光时间分别为（2.8±1.1）,（2.7±0.9）,（3.3±1.7）min;支架内残余狭窄率分别为（6.2±3.1）,（6.6±4.9）,（7.1±4.1）%;主要心脏病事件发生率各组均为0,3组比较,这些参数无显著差异。结论磁导航技术应用于冠脉介入领域可以明显降低对比剂用量;虽然操作时间有延长,但X线曝光时间无明显增加。

简介：肺结核是以细胞免疫功能低下为特征的慢性传染病,临床病情好转常伴有免疫状态的改善,肺结核病患者,特别是重症或老年肺结核病患者体能消耗大,抗病力经常伴有细胞免疫低下和体液免疫低下和体液免疫紊乱,抗痨治疗的同时应用免疫调节剂。纠正患者的免疫功能低下而使病情更快的恢复,提高痰菌阴转率,有利于病灶吸收,提高治愈率。现就文献综述如下。1微卡注射液(微卡,母牛分枝杆菌菌苗)微卡能提高正常小鼠腹腔巨噬细胞产生过氧化氢,一氧化氮水平及促进T淋巴细胞增殖反应,可明显抑制结核菌感染豚鼠反应,对免疫功能低下小鼠淋巴细胞转化,巨噬细胞吞噬功能,具有明显增强作用。减少

简介：目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组，每组12只，各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组，每组6只。禁水24h后，不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg），相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物，观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h，24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01），且升高幅度超过对照组的25％，Ccr明显下降（P〈0．05），肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01），肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）；注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较，Scr明显上升（P〈0．05），但升高幅度小于对照组的25％，肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比，上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素，氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。

简介：过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用.本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎（AP）小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.

简介：病例：女,56岁。2009年4月因呕血、黑便来本院消化科就诊,经B超、CT及内镜检查诊断为肝硬化食管静脉曲张出血。为控制及预防近期再出血,遂行内镜下皮圈结扎术（EVL）,术后恢复良好。1个月后第2次入住病房行内镜下食管静脉曲张硬化剂注射治疗。第1次术后至本次入院前无出血。患者患干燥综合征20余年，至今服用泼尼松龙维持治疗（10mg／次，2次／d）。

简介：目的：评价文拉法辛缓释剂治疗抑郁症伴发焦虑的有效性及安全性。方法：采用随机、双盲、双模拟、平行对照、多中心临床研究的方法。入组汉密尔顿抑郁（HAMD）量表17项≥18分且汉密尔顿焦虑（HAMA）量表≥14分的抑郁症伴发焦虑患者共111例,分为试验组60例和对照组51例。试验组每天服用文拉法辛75mg,对照组每天服氟西汀20mg。治疗时间为6周,在基线及治疗1、2、4、6周时评定HAMA、HAMD量表。安全性评价应用治疗不良反应量表（TESS）、实验室检查及体检。结果：经过6周治疗,文拉法辛组抑郁症伴发焦虑的临床痊愈率为35%,有效率为82%。氟西汀组的临床痊愈率为31%,有效率为73%,P〉0.05。文拉法辛组起效作用较快。文拉法辛组不良反应轻,安全性好;常见不良反应有恶心、呕吐、口干及出汗等。结论：文拉法辛缓释剂治疗抑郁症伴发焦虑的作用有一定的优势;患者对药物的耐受性好。

简介：目的检测磷酸化转录激活因子5（pSTAT5）在7株胰腺癌细胞株中的表达，观察生长激素（GH）处理SW1990细胞及其移植瘤后pSTAT5表达的变化，探讨GH的分子作用机制。方法体外培养人胰腺癌细胞株SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1，Westernblotting检测各株细胞的pSTAT5表达；收集指数生长期的SW1990细胞接种于BALB／C裸鼠，成瘤后随机分为GH组（瘤内注入GH4mg·kg^-1·d^-1，连续2周）和对照组（NS组），最后一次注射GH后1、2、24h分批处死裸鼠，Westernblotting检测SW1990细胞和移植瘤pSTAT5蛋白表达的变化。结果所有胰腺癌细胞（SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1）均有pSTAT5表达。GH（50ng／ml）刺激后5min，SW1990细胞pSTAT5的表达量为0．57±0．05，较刺激前显著增高，10min达到0．64±0．04，15min很快下降至0．39±0．03，但直至1h仍高于对照组（0．33±0．02对0．25±0．06），2h后表达量为0．26±0．03，回落到基础水平。移植瘤pSTAT5表达无明显变化。结论GH可迅速上调SW1990细胞的pSTAT5表达，但维持时间较短，而对胰腺癌移植瘤pSTAT5的表达无显著影响。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠54只，按完全随机法分为假手术组（SO组）、ANP组、罗格列酮组。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、ANP组在造模前30min股静脉注射10％DMSO（0．2ml／100g体重）；罗格列酮组则注射等量10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg／kg体重）。术后3h、6h、12h分批剖杀，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量。取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查。RT—PCR检测肺组织TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达。结果ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高，12h时分别为（5353．0±728．2）U／L、（1．12±0．14）U／g、3．00±0．14、（0．438±0．056）g／L、11．17±0．93、8．17±0．75、0．57±0．03和1．53±0．08，均明显高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。罗格列酮12h组上述指标分别为（2847．4±841．0）U／L、（0．84±0．06）U／g、2．13±0．36、（0．283±0．078）g/L、7．75±0．27和4．33±0．82、0．26±0．04和0．84±0．02，均明显低于ANP12h组（P〈0．05或P〈0．01），但仍高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。结论罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用，其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1mRNA的表达有关。

简介：目的观察钙离子通道阻滞剂（calciumchannelblocker,CCB）在血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI）联合β受体阻滞剂（β-blocker）基础上治疗高血压合并轻度慢性心衰患者临床效果。方法根据治疗方案不同,入选病例随机分为治疗组、观察组,3个月后比较治疗前后分别测血压、心率、左室舒张末径（LVDd）、左室射血分数（LVEF）情况。结果苯磺酸左旋氨氯地平在福辛普利联合富马酸比索洛尔治疗慢性心衰,治疗组、对照组在治疗前后心率、血压、左室舒张末径、左室射血分数差异有统计学意义,治疗组效果明显优于对照组。结论在高血压合并轻度慢性心衰患者中,福辛普利联合富马酸比索洛尔治疗基础上加用苯磺酸左旋氨氯地平,可有效血压达标并进一步改善患者心功能。