简介:目的观察不同程度精索静脉曲张(VC)患者精液质量及精子形态。方法121例VC患者分为I、Ⅱ、Ⅲ度共3组,其精液按WHO标准常规分析并对精子形态进行评价,23例健康男性精液检查结果作为对照。结果不同程度VC患者与对照组比较,精液各项常规指标及正常形态精子百分率均下降(P〈0.01),畸形精子中,小头、锥形头和无定形头精子均增多(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01)。不同程度VC患者间比较,常规检查各项指标无明显差异(P〉0.05),形态检查Ⅲ度VC组正常形态精子百分率低于Ⅱ度VC组(P〈0.01),而Ⅱ度VC组与I度VC组差异无统计学意义(P〉0.05)。具体畸形精子类别比较,Ⅲ度VC组的无定形精子百分率明显高于Ⅱ度VC组(P〈0.01)。结论精液常规检查不能区分不同程度VC对精液损害的影响,而精子形态检查可反映不同程度VC患者的精子状态。因此,VC患者不但应行精液常规检查还应行精子形态检查。
简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。
简介:正确检测血管外肺水(EVLW)对重症脓毒症患者的早期诊断以及治疗有重要意义。单一经肺热指示剂技术(PiCCO)是目前临床诊断EVLW的金标准,能够客观、准确反映早期肺水肿的情况,提供其他检查无法提供的临床信息。本文就EVLW的概念、监测原理、检测方法及其在重症脓毒症患者中的应用进行综述。
简介:目的探讨形态学和细胞遗传学(MIC)联合检测对急性早幼粒细胞白血病(M3)的临床意义。方法将MIC技术用于32例M3患者的诊断、分型及预后评价。结果形态学检查26例M3a,中2例和6例M3b中3例曾误诊为其它白血病,经核型分析确诊。骨髓染色体分析正常3例(2/32),28例(28/32)有t(15:17),1例(1/32)具有变易移位,可评价的20例中19例(19/21)达到CR,具有复杂核型和变易移位各1例未能取得缓解。结论MIC联合检测对M3的诊断、分型、评价预后等有重要价值。
简介:目的观察转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达并探讨2者表达的相关性及其与乳腺癌侵袭、转移和预后的内在联系。方法采用免疫组化法检测230例乳腺癌组织芯片及相应癌旁组织中TGF-β1和VEGF的表达,分析其与乳腺癌临床病理参数的关系及2者表达的相关性。结果TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的阳性率分别为72.6%和68.3%,在癌旁组织中的阳性率分别为21.3%和42.2%。TGF-β1的表达与组织学分级、ER状态和5年是否复发密切相关(P〈0.05),其中ER状态和5年是否复发是TGF—β1蛋白阳性表达的独立预测因子。VEGF的表达与ER状态和5年是否复发密切相关(P〈0.05),其中ER状态是VEGF蛋白阳性表达的独立预测因子。VEGF的表达与TGF—β1的表达呈显著正相关(T=0.419,P〈0.01)。结论乳腺癌组织中TGF-β1和VEGF的表达与肿瘤的侵袭转移和预后密切相关,检测其表达对临床具有一定指导意义。
简介:目的研究水飞蓟宾(Silibinin,SIL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低(100mg/(kg·d))、中(200mg/[kg·d))、高(400mg/(kg·d))剂量预处理组(n=20),术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(IVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。