简介:维A酸时代前急性早幼粒细胞白血病的治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)临床上表现为骨髓或外周血中异常的早幼粒细胞聚集,血纤蛋白原减少,易发生严重的出、凝血并发症,以致患者早期死亡。瑞典学者Hillestad在1957年报道了3例患者.病程表现极其凶险并具有严重的出血倾向。患者外周血中可见到大量早幼粒细胞。
简介:急性早幼粒细胞白血病(APL)占急性髓系白血病(AML)的10%-15%,形态学上属于FAB(法国、美国和英国)分型中的AML-M3亚型,98%的APL具有t(15;17)(q22;q21)染色体异位和早幼粒细胞白血病-维A酸受体α(PML-RARA)融合基因[1]。因APL具有较高的出血倾向和早期死亡率,一度被认为是最凶险的急性白血病。
简介:目的:了解重症监护病房(ICU)早发性和晚发性呼吸机相关性肺炎(VAP)病原菌菌谱的构成和临床治疗效果,以提高经验性治疗的疗效。方法:回顾分析了ICU2003~2006年间发生VAP患者的临床资料,分为早发(机械通气时间≤4d)和晚发(机械通气时间〉4d)2组。比较2组在病原菌菌谱构成、ICU住院时间、病死率等各方面差异。结果:早发组与晚发组的患者在病死率上无统计学差别。住ICU平均天数存在明显差异[(15.1±16.2)d比(32.3±50.3)d]。早发性VAP与晚发性VAP病原菌无差异,铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌在早发组和晚发组中占前3位。结论:早发性和晚发性VAP均由多重耐药菌引起,铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌是常见致病菌。
简介:目的:探讨小鼠造血系干祖细胞表面标志c-Kit在急性早幼粒细胞白血病(APL)起始细胞中的作用。方法:以人源移动抑制因子相关蛋白8基因启动子表达的人源早幼粒细胞白血病-维A酸受体d融合基因(hMRP8-hPML-RAR)转基因所致小鼠APL为研究模型,研究APL起始细胞的表面标志。结果:发现在APL小鼠模型体内存在-群以c-Kit+为标志的白血病起始细胞(LIC)。通过体外培养.发现LIC在失去肿瘤微环境支持后由c-Kit+细胞向c-Kit-细胞分化.同时逐渐丧失白血病致病力。c-Kit的磷酸化位点抑制剂伊马替尼和小发夹RNA(shRNA)虽均抑制c-Kit功能和(或)表达,但并不能明显影响白血病致病力。结论:肿瘤微环境在APL起始细胞致瘤力的维持上有非常重要的作用.在白血病致病力的维持上c-Kit可能并不是-主导功能因素。
简介:目的探讨形态学和细胞遗传学(MIC)联合检测对急性早幼粒细胞白血病(M3)的临床意义。方法将MIC技术用于32例M3患者的诊断、分型及预后评价。结果形态学检查26例M3a,中2例和6例M3b中3例曾误诊为其它白血病,经核型分析确诊。骨髓染色体分析正常3例(2/32),28例(28/32)有t(15:17),1例(1/32)具有变易移位,可评价的20例中19例(19/21)达到CR,具有复杂核型和变易移位各1例未能取得缓解。结论MIC联合检测对M3的诊断、分型、评价预后等有重要价值。
简介:目的:研究柔红霉素(Daunorubicin,DNR)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60细胞中干扰素调节因子1(IRF1)-mRNA、干扰素调节因子8(IRF8)-mRNA、干扰素调节因子9(IRF9)-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60+DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞为NC组。HL-60组为未加药处理组,HL-60+DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10d。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IRF1-mRNA、IRF8-mRNA、IRF9-mRNA转录水平,每组实验重复3次。结果与NC组相比,IRF1-mRNA、IRF8-mR-NA转录水平在HL-60组显著下调(P〈0.05),而HL-60+DNR组显著上调(P〈0.05);与NC组相比,IRF9-mRNA转录水平在HL-60+DNR显著上调(P〈0.05),在HL-60组则表现为下调,但无统计学差异(P〉0.05)。结论DNR可上调HL-60细胞中的IRF1、IRF8、IRF9表达水平。APL经DNR治疗后,可能通过上调IRF1、IRF8、IRF9的表达诱导白血病细胞的凋亡,促进其成熟,促进病情的缓解。