简介:目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为(37.85±13.69)%、(8.53±4.43)%、(43.55±28.98)%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强(P值<0.05或<0.01).经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从(67.41±6.35)%显著降至(36.53±6.03)%(P<0.05),细胞凋亡率从(10.95±5.68)%降至(5.73±1.42)%(P>0.05);PANC1细胞G1期比例从(67.64±6.88)%显著降至(53.13±1.10)%(P<0.05),细胞凋亡率从(12.08±4.12)%降至(5.66±1.33)%(P>0.05);而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.
简介:目的探讨血清炎症因子水平与城市学龄儿童肥胖的关系。方法收集青岛市的2个城市社区人群中224例7-13岁学龄儿童资料,男121例,女103例,平均年龄10.1岁。对所有入选儿童进行了详细的问卷调查和体检。按照中国学龄儿童超重、肥胖筛查体重指数分类标准,将研究对象分成体重正常,超重和肥胖3组,测量其身高、体重、腰围、血压,取空腹静脉血检测其血糖、血尿酸、血脂,酶联免疫法测定血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平。结果在所调查的224例学龄儿童中,3组儿童的血清白介素-6浓度分别为14.80±7.55pg/ml,24.92±7.81pg/ml,36.03±6.56pg/ml,3组儿童的血清肿瘤坏死因子-α浓度分别为30.03±4.76pg/ml,49.19±6.29pg/ml,55.78±4.90pg/ml。3组间逐渐升高,差别有统计学意义,与BMI呈线性关系。偏相关分析显示,校正了年龄、性别、血压、血脂、血糖的影响后,血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平仍与肥胖相关,相关系数分别为0.452,P〈0.001,0.660,P〈0.001。结论血清炎症因子白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平与城市学龄儿童肥胖显著相关。
简介:目的探讨城市空气污染与儿童哮喘发病的关系。方法对某城市不同空气污染分区长期居住的1200名儿童进行检查,其中重度污染区、中度污染区和轻度污染区居住儿童各400名,对哮喘患儿流行病学特征进行统计分析,并分别采用单因素方差和多因素Logistic回归分析方法分析影响儿童发生哮喘的空气污染相关危险因素。结果本次共调查1200名儿童,发现哮喘患儿94例,哮喘检出率为7.83%,男性高于女性,年龄〈5岁、空气污染区居住时间≥5年儿童检出率较高,慢性持续期哮喘患儿所占比较较高。患儿以喘咳、胸闷、呼吸困难、气促、双肺可闻及弥漫性哮鸣音等为主要临床表现。被动吸烟、家属抽烟、家养皮毛动物、不安装排油烟机、室内通风状况差、不带口罩防护、有近距离污染源、居住在重度空气污染区的儿童,哮喘发病检出率较高,与相反情况儿童比较差异有统计学意义(P〈0.05)。影响儿童哮喘发病、与空气污染相关的独立危险因素有重度空气污染、近距离污染源和被动吸烟,而安装排油烟机和口罩防护为保护性因素。结论空气污染和儿童哮喘发病紧密关联,被动吸烟、近距离污染源和重度空气污染等均是儿童哮喘发病的独立危险因素,而安装排油烟机和口罩防护是其保护性因素。采取综合性防治措施才能有效降低儿童哮喘的发病率,促进儿童正常发育、健康成长。