简介:目的探讨整合素连接激酶(intergrinlinkedkinase,ILK)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法和Westernblotting法检测ILK在60例胰腺癌和32例癌旁正常胰腺组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果免疫组化结果显示,ILK蛋白在胰腺癌细胞胞质内和胞膜上以及间质中均有表达,其阳性表达率为65.0%(39/60),显著高于正常胰腺组织的18.8%(6/32,P〈0.05)。Westernblotting结果显示,ILK在胰腺癌组织中的相对表达量为3039334-195116,显著高于正常胰腺组织的144613±30074(P〈0.05)。在胰腺癌组织中,ILK表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关(P〈0.05),而与肿瘤分化程度无关。结论ILK在胰腺癌组织高表达,并与肿瘤的恶性程度相关。
简介:目的研究ANP大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化及与胰腺病变程度的关系。方法80只大鼠按完全随机法分为假手术(SO)组和ANP3、6、12、24h组。以5%胆酸钠逆行性胰胆管注射诱导ANP大鼠动物模型,行胰腺组织病理学评价,应用免疫组织化学法、RT—PCR法及Westernblotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达。结果occludin蛋白沿脑血管线性表达。ANP3h组蛋白表达量从SO组的0.49±0.08下降到0.35±0.09;occludinmRNA表达从1.50±0.30减少到1.01±0.18(P〈0.05)。ANP6h组达最低值,分别为0.26±0.07和0.93±0.19。ANP12、24h组occludin蛋白和mRNA表达量又较ANP6h组增加(P〈0.05),但仍低于SO组(P〈0.05)。occludin蛋白及mRNA表达与胰腺组织损害程度呈明显负相关(Pearson相关系数分别为-0.48和-0.536,P〈0.05)。结论在ANP进程中,脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA均呈下调趋势,且与胰腺病变程度呈负相关。
简介:目的研究间隙连接蛋白43(Cx43)在胰腺癌细胞凋亡中的作用,并探讨其机制。方法采用脂质体2000法将pcDNA—Cx43、pcDNA—Cx43N、空质粒pcDNA3.0、siRNA—Cx43和对照siRNA-NC分别转染BxPC3细胞。Westernblotting检测细胞Cx43蛋白表达、细胞色素C(CytC)含量;流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位;荧光分光光度计检测细胞Caspase-9和Caspase-3活性;染料传递法测定细胞间间隙连接(GJ)。结果Cx43转染BxPC3细胞后,Cx43蛋白表达明显上调,细胞凋亡从空质粒转染组的(6.35±0.43)%增加到(14.29±1.24)%,经H2O2处理后,从(20.34±2.47)%增加到(31.27±2.56)%(P〈0.05),同时线粒体膜电位下降,CytC从线粒体释放增多,Caspase蛋白酶活性增加;而siRNA43干扰细胞后,细胞凋亡从(7.42±0.47)%减少到(5.19±1.37)%,经H2O2处理后,从(19.43±1.71)%减少到(11.67±1.97)%(P〈0.05),线粒体膜电位去极化,CytC从线粒体释放减少,Caspase酶活性下调。细胞间间隙连接指数在无GJ抑制剂B—GA情况下从对照组的14.52±0.57增加到pcDNA—Cx43转染组的23.05±3.84,在存在β—GA情况下从1.70±0.24增加到3.84±0.45(P〈0.05),但细胞凋亡率改变无显著差异。结论Cx43可通过线粒体凋亡途径促进BxPC3细胞凋亡,Cx43调节细胞凋亡存在间隙连接以外的机制。
简介:肠易激综合征(IBS)是由于精神因素及肠腔消化道等相互作用而引起的症候群。是消化专科的常见病,而缺乏特效药物。笔者应用中医辩证分型治疗30例,并与金双岐、谷维素治疗作对照。中医分型肝郁脾虚治以疏肝扶脾。方用痛泻要方加味。脾胃虚弱型:治以健脾益气。方用参苓白术散加减。脾肾阳虚型:治以温补脾肾。方用四神丸加味。中药每日一剂,疗程最短30天最长3个月。对照组金双岐3片、谷维素30mg每日三次,四周一疗程。治疗结果,治疗组总有效率90%、对照组总有效率80%。与对照组比P>0.05。体会在辩证论治同时,应予病人心理治疗,解除精神压力。