简介：<正>对60例未能取得良好的血糖控制(HbAic>7.1％)患者随机分3组治疗:A组20例用二甲双胍0.5g,每日3次口服;B组20例用诺和龙片1.0mg每日3次口服;C组20例同时用上两种药物,疗程3个月。结果:A、B、C三组血糖控制良好分别6、7和14例,控制一般为10、10和5例,控制不良为4、3

简介：目的：分析研究在2型糖尿病的临床治疗中采用达格列净与二甲双胍联合方式的效果。方法：从2021年4月到2021年10月我院就诊的2型糖尿病患者中，选取92例作为本次研究的对象。按照1-92的顺序进行数字随机编号，单号的患者作为参考组，采用二甲双胍进行治疗，双号的患者作为研究组，采用达格列净与二甲双胍联合治疗，然后对比两组患者的治疗效果，包括空腹血糖水平、餐后2h空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平、体质指数水平这四个方面。结果：治疗前，两组患者这四项水平差异不大，同一指标下进行两组数据对比，没有发现明显的统计学意义，p＞0.05。经过治疗，研究组患者的这四项水平明显低于参考组患者，同一指标下进行两组数据对比，统计学意义明显，p＜0.05。结论：在2型糖尿病的临床治疗中，相较于单一用药，采用达格列净与二甲双胍联合的方式，可以显著降低患者的血糖水平，有效控制其体重，降糖和降脂效果均十分突出，值得推广和应用。

简介：目的探讨2型糖尿病治疗的新方法。方法新诊断的2型糖尿病病人21例，用二甲双胍0．5Tid口服+胰岛素强化治疗(R+N)，疗程2周。结果治疗后与治疗前相比较，空腹及餐后血糖明显降低(p≤0．05)；胰岛素与C肽分泌明显升高(p≤0．05)，接近或等于止常水平。21例患者经治疗后观察6月，其中显效14例(67％)，有效4例(20％)，无效3例(14％)，总有效率为86％。结论甲双胍联合胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病患者的胰岛功能得到一定的恢复使患者减少每天服药和注射胰岛素不便，同时为可以为单位和个人节约大量的药物费用，值得推广。

简介：目的探讨减重训练及口服二甲双胍对肥胖型多囊卵巢综合征的临床治疗效果.方法将60例肥胖型多囊卵巢综合征作为研究对象,其中单纯减重训练治疗组设为对照组,减重训练和口服二甲双胍组设为观察组,依据治疗方法的不同将患者分为2组,各30例.回顾性分析患者的临床资料,并比较2组临床疗效与安全性.结果2组治疗后,多毛及痤疮症状均得到有效改善.月经恢复正常对照组53.3％（16/30）,观察组为96.7％（29/30）,2组有效率比较差异有统计学意义（P=0.0001）.2组空腹血糖值、体重指数、睾酮水平和黄体生成素水平比较,治疗后均较治疗前有显著改善,观察组的改善效果显著高于对照组,差异具有统计学意义.其中观察组空腹血糖值、体重指数、睾酮水平及黄体生成素水平治疗前后比较差异均具有统计学意义（P值分别为0.0037,0.0012,0.0020及0.0024）.结论通过减重训练与口服二甲双胍联合治疗能有效治疗肥胖型多囊卵巢综合征,是目前治疗肥胖型多囊卵巢综合征的主要方法.多囊卵巢综合征的治疗可根据近远期目标的不同选择合适的治疗方法.

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：目的：观察二甲双胍联合达英-35治疗对多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndrome，PCOS）患者性激素及血脂水平的影响，为PCOS临床治疗提供依据。方法收集2010年1月至2013年1月来浙江省临海市第二人民医院妇产科治疗的52例PCOS患者为研究对象，按随机数字表法随机分为对照组和观察组，每组各26例，对照组给予二甲双胍治疗，观察组采用二甲双胍联合达英-35治疗。比较2组治疗前后卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、睾酮素（T）及总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平变化。结果2组治疗前血脂及性激素水平比较差异无统计学意义（tTC＝1.05，tTG＝－1.23，tHDL＝－1.31，tLDL＝1.01，tFSH＝1.14，tLH＝1.25，tT＝1.32，P＞0.05），治疗后对照组T水平下降，与治疗前比较差异有统计学意义（tT＝3.65，P＜0.05），FSH、LH水平变化不明显；观察组LH、T水平下降，与治疗前比较差异有统计学意义（tLH＝4.21，tT＝3.82，P＜0.05），FSH水平变化不明显，治疗后2组LH、T水平比较，差异有统计学意义（tLH＝4.12，tT＝3.32，P＜0.05）；2组治疗后TC、TG、LDL水平降低，与治疗前比较差异有统计学意义（对照组tTC＝3.45，tTG＝3.24，tLDL＝3.07，观察组tTC＝3.67，tTG＝3.31，tLDL＝3.11，P＜0.05），HDL水平显著升高（对照组tHDL＝－3.11，观察组tHDL＝－3.86，P＜0.05），2组治疗后TC、TG、HDL、LDL水平比较差异有统计学意义（tTC＝3.24，tTG＝3.28，tLDL＝3.21，P＜0.05）。结论二甲双胍联合达英-35可有效改善PCOS性激素与血脂水平。

简介：目的探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型，随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组；用药4周末处死大鼠，检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量，肝组织细胞一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较，糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA含量显著升高，肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性明显降低；与糖尿病组比较，L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高，且肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。

简介：急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是发生于胰腺的炎症性疾病,建立合适的动物模型有助于其研究.目前较多采用逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎（ANP）模型和腹腔注射雨蛙素制备急性水肿性胰腺炎（AEP）模型.本文采用不同浓度的左旋盐酸精氨酸腹腔注射建立两种AP模型,现报告如下.

简介：目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组，每组10只，间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平，对胰腺组织进行病理评分，VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为（1634±890）U／L、（3872±2676）U／L、（3307±2197）U／L和（1561±304）U／L，精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组（P〈0．05），恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0．8±0．4、5．1±2．6、6．5±2．2和4．5±1．6，精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组（P〈0．05），但仍显著高于对照组（P〈0．05）。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加，其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生，可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。

简介：乙二醇通常作为防冻剂应用。它可能被儿童意外饮用，有时成年人故意用它作为乙醇的替代品。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：病例1患者女，20岁，因“解柏油样便一天”入院。患者入院前近10个月以来多次因呕血、黑便在外院诊治，曾查腹部B超示：肝硬化、脾大、少量腹水。胃镜示：食管下段黏膜呈串珠样改变。肝炎病毒指标阴性。血铜、铁正常。骨髓穿刺结果未提示异常。出院诊断考虑食管静脉曲张破裂出血，隐源性肝硬化，经治疗后病情好转。此次因再次解柏油样便由门诊收住入院。入院体检：神清，中度贫血貌，全身皮肤及巩膜未见黄染，未见肝掌、蜘蛛痣。心肺无异常。

简介：目的检测胰腺癌组织中甲基转移酶3B（DNMT3B）基因表达，分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。方法应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测42例胰腺癌组织及相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中DNMT3BmRNA和蛋白表达。结果胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织DNMT3BmRNA表达量分别为9．4±5．9、1．02±0．71和0，相差非常显著（P〈0．05）；DNMT3B蛋白表达阳性率分别为83．3％、14．3％和10．0％，相差也非常显著（P〈0．01）。DNMT3BmRNA表达与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关（P〈0．05或P〈0．01）；DNMT3B蛋白表达与肿瘤的部位、淋巴结转移有关（P〈0．01或P〈0．05）；DNMT3BmRNA和蛋白表达均与年龄、性别、神经浸润、肿瘤大小、血CEA和CA19—9浓度无关。结论胰腺癌DNMT3BmRNA和蛋白高表达提示胰腺癌已发生淋巴结转移，预后较差。

简介：二尖瓣狭窄病因学二尖瓣狭窄（MS）几乎都是由于慢性风湿性心脏病所引起，尽管30％的患者没有明确的风湿热病史。风湿性MS的女性患者是男性患者的两倍。风湿性二尖瓣病变的发生率在发达国家中已经明显下降，但是在非洲、中东和亚洲地区，症状性二尖瓣病变可以累及十几岁以上的患者。

简介：目的鉴定HERG钾通道的相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道的功能调控。方法（1）应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端的诱饵载体,将转染有诱饵载体的酵母菌AH109与预转染有人类cDNA文库的Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG的相互作用蛋白;（2）应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白与HERG之间的相互作用;（3）GSTpull-down分析：应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;（4）免疫荧光组织化学分析：应用抗PTPN12和抗HERG的抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果（1）酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12（Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12）与HERG氨基末端存在相互作用;（2）免疫共沉淀分析发现抗HERG的抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;（3）GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;（4）免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位的地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12与HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性的分子基础和LQTS的发病机理。

简介：目的本文通过多中心病例．对照研究，拟探讨CystatinC基因启动子区多态性位点rs2897119（-177C／T）和rs6114208（-1704C／G）与中国人脑卒中和血浆中半胱氨酸水平的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术，检测脑卒中组520例（血栓性脑梗塞组211例，腔隙性脑梗塞组145例，脑出血组164例），和非脑卒中对照组630例CystatinC基因多态性的分布。用高效液相色谱仪和荧光检测仪测定血浆总Hey水平。结果脑卒中组和对照组CystatinC基因rs2897119和rs6114208多态性基因型频数分布符合Hardy-Weinber平衡。两组rs2897119和rs6114208多态性基因型和等位基因型分布差异无明显统计学意义。各亚型组与对照组的基因型和等位基因型相比差异也均无显著统计学意义。两组多态性基因型与相应血浆同型半胱氨酸的水平也无显著统计学意义。结论CystatinC基因多肽位点rs2897119（-177C／T）和rs6114208（-1704C／G）与中国人脑卒中和血浆同型半胱氨酸的水平不存在关联关系。CystatinC基因多肽位点rs2897119和rs6114208可能不是中国人脑卒中的遗传影响因素。

简介：目的探讨DNA甲基转移酶1（DNMT1）在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法收集手术切除的30例胰腺癌组织和配对癌旁组织.采用实时定量PCR法检测DNMT1mRNA的表达;免疫组织化学法检测DNMT1蛋白的表达;分析胰腺癌组织DNMT1蛋白表达强度与临床病理参数之间的关系.结果胰腺癌组织中DNMT1mRNA的表达量为2.32（1.17～5.17）,显著高于配对癌旁组织的0.78（0.07～3.14,P＜0.05）.胰腺癌组织中导管细胞DNMT1蛋白表达阳性率为（54.5±21.2）%,显著高于癌旁组织（10.9±15.0）%的表达阳性率（P＜0.01）.以胰腺癌导管细胞DNMT1阳性率54.5%为界,分为高表达组（19例）和低表达组（11例）.DNMT1表达强度和临床分期（χ^2=6.897,P=0.029）、淋巴结转移（χ^2=4.739,P=0.029）、神经浸润与否（χ^2=5.44,P=0.020）相关,而与年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤大小、肿瘤分化、血清CEA和CA19-9浓度无关.结论胰腺癌组织DNMT1mRNA和蛋白表达明显增加,DNMT1蛋白表达强度与胰腺癌的侵袭力、淋巴结转移和神经浸润相关.

简介：目的探讨胰腺癌患者外周血DNA中SARP2基因甲基化对胰腺癌的诊断价值。方法收集12例原发性胰腺癌、10例慢性胰腺炎和6例健康志愿者外周静脉血，提取血清游离DNA，经亚硫酸氢盐修饰后，行SARP2基因第一外显子区域的BSP扩增和测序。结果12例胰腺癌外周血DNA、10例慢性胰腺炎外周血DNA中分别有10例（83％）和4例（40％）检测出明显的SARP2基因甲基化改变。胰腺癌患者外周血中SARP2基因第一外显子区CpG位点甲基化率为16．8％；慢性胰腺炎患者的甲基化率为10．4％，健康志愿者为2．2％。3组间的SARP2CpG岛甲基化率差别非常显著（P〈0．01或P〈0．05）。结论胰腺癌患者外周血DNA中可以检测到SARP2甲基化改变，SARP2甲基化的检测对胰腺癌的诊断可能有潜在的临床价值。

简介：目的观察静脉注射门冬氨酸钾镁、胺碘酮急诊转复阵发心房颤动的近期疗效及副作用．方法：将63例48小时内出现阵发心房颤动的患者随机分为治疗组性33例，对照组为30例．治疗组予门冬氨酸钾镁、胺碘酮和常规治疗，对照组予西地兰和常规治疗．观察患者24小时内，转复窦性心律情况、心室率变化及副作用．结果：治疗组转复成功率81．8%，明显高于对照组36．7%(P<0．01)。两组未出现死亡，治疗组未能转复窦性心律者，心室率低于100次／min的比例高于对照组．治疗组出现4例窦性心动过缓，2例低血压，1例上腹部不适感，减慢滴速或临时停药后恢复正常。结论：门冬氨酸钾镁、胺碘酮合用治疗阵发性心房颤动转复率高，副作用少，是急诊科较理想的治疗方法．

简介：1临床资料例1女，28岁。因“乏力、怕冷、食欲欠佳11个月，加重伴恶心、呕吐3d”来诊。患者1年前顺产1胎儿，分娩后无乳汁分泌，产后1个月无明显诱因出现乏力、怕冷、