简介：20世纪80年代以来,国外有关亚低温治疗脑缺血的实验研究已取得令人瞩目的结果,研究证实,亚低温不但可以减轻脑梗死后的损害程度,而且能够促进神经功能恢复,且无严重并发症,对于顽固性高颅压患者在进行亚低温的同时,加用冬眠药物,疗效更佳.现主要就缺血后6h内亚低温的脑缺血保护作用综述如下.

简介：摘要：目的:探究医用臭氧对神经病理性疼痛大鼠镇痛作用并对相应的中枢神经机制进行研究。方法:研究对象为成年雄性神经病理性疼痛大鼠，并建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型，给予大鼠注射不同剂量医用臭氧，注射的位置在损伤神经周围，然后观察不同剂量的医用臭氧对大鼠机械痛阈值的影响，并对其作用中枢神经的机制进行研究，主要通过免疫组化技术检测大鼠中脑导水管周围灰质外侧区中P2Y1受体的表达情况。结果:神经病理性疼痛大鼠采用医用臭氧进行治疗后的大鼠机械痛阈值明显的增高，并且随着用量的增加，其疼痛缓解的情况也越来越明显，这个过程伴随着大鼠中脑导水管周围灰质外侧区中P2Y1受体表达的增加，并且其疼痛阈值的增加和P2Y1受体表达也呈现正相关。结论: 医用臭氧对神经病理性疼痛大鼠可以起到很好的镇痛作用，其镇痛机制与大鼠机械痛阈值以及P2Y1受体的表达有密切的关系。

简介：摘要目的探讨分析抗菌药物不合理使用与药物不良反应发生的相关性。方法本文研究对象选自某医院2014年1月~2015年1月收治的84例药物不良反应患者临床资料，统计分析使用抗菌药物类型、用药途径、不良反应部位、发生率等情况。结果84例患者中，有41例因喹诺酮类药物引起不良反应，占48.80%，其次则为β-内酰胺类抗生素、头孢菌素类、青霉素类、硝基咪唑类等。用药时间过长、剂量过大、滴速过快、药剂浓度过高等是抗菌药物不合理使用方式，与抗菌药物不良反应呈争正相关。结论患者发生药物不良反应的主要原因为药物的不合理使用，因此要通过科学有效的干预对策降低不良反应发生率，控制药物用药时间、药物浓度剂量及输药速度，提升抗菌药物使用效果和患者用药安全性。

简介：摘要目的综述近年来抗高血压药物及其药物联用的研究进展。方法对近年来国内外相关文献进行分析、整理和总结。结果抗高血压药物的联合用药疗效显著，给不同类型的患者带来不同的益处。结论科学合理的应用抗高血压药物可以扩大疗效，减少不良反应的发生，缓解高血压的病理性改变，具有很高的实用价值。

简介：摘要目的分析不全流产实施药物治疗或手术治疗的临床效果。方法选取我院2012年6月至2015年6月收治的不全流产患者72例，按照不同治疗方法分为两个组别，其中对照组（药物保守治疗）、试验组（清宫手术治疗）各36例。观察临床疗效，比较治疗恢复时间。结果试验组患者治愈35例（97.2%），对照组患者治愈32例（88.9%），对比差异不明显（P＞0.05）。试验组患者阴道流血时间、住院时间分别为2.5d、7.2d，均短于对照组的4.3d、8.5d，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论针对不全流产患者，药物保守治疗和清宫手术治疗均有良好疗效，其中后者清除彻底，能够缩短治疗恢复时间，值得临床推广。

简介：目的：通过血药浓度监测常用抗癫痫药在临床应用中血药浓度与药物疗效及不良反应的关系，以防止或减少药物不良反应的发生。方法：采用荧光偏振免疫法对325例服用抗癫痫药物的患者血药浓度进行监测．并对结果及临床疗效、不良反应进行分析评价。结果：在有效血药浓度范围内癫痫发作控制效果好，不良反应发生少。结论：癫痫患者应重视血药浓度监测，选择抗癫痫药物的类型不当和药物剂量过低是造成疗效不满意的重要因素。

简介：目的：研究ICU引起肺部感染的铜绿假单胞菌对常用抗菌药物的敏感性，指导临床用药。方法：收集2003年1月至2003年12月本院ICU患者下呼吸道分泌物进行细菌培养，采用VITEK2ID-GN8系统鉴定菌种及药物敏感试验。结果：共分离出33株铜绿假单胞菌。其药物敏感度依次为丁胺卡那霉素78．8％。哌拉西林／他唑巴坦69．7％，环丙沙星、亚胺培南、左旋氧氟沙星、妥布霉素均为66．7％，庆大霉索60．6％，哌拉西林57．6％，头孢他定42．4％；第一、二代头孢菌素高度耐药。结论：我院ICU铜绿假单胞菌对氨基糖甙类、喹诺酮类．碳青霉烯类，酰脲类青霉素有较高敏感性；对大部分其它青霉素类抗菌素，第一、二代头孢菌素及部分第三代头孢菌素有较高耐药性。

简介：目的：探讨非甾体抗炎药（NSAIDs）诱发上消化道出血（uppergastrointestinalbleeding，UGIB）的临床流行病学特点。方法：调查中山大学附属第二医院及广东省台山市人民医院2000年1月-2006年10月间因上消化道出血收住院治疗患者的临床资料，根据入院前1周内有无服用NSAIDs史将患者分为2组，对2组病人的临床资料进行分析比较。结果：本研究共纳入366例患者，其中服药组103例，未服药组263例。2组病人在性别、出血方式、胃及十二指肠病变的具体部位以及是否需要内镜治疗等方面的差异无显著性；服药组患者的年龄较未服药组更高，血红蛋白在服药组下降更明显（P〈0．01）；胃溃疡和复合溃疡、多发溃疡在服药组更多见（P〈0．01），而未服药组幽门螺杆菌（Hp）的感染率与服药组的感染率有显著差异，分别为26．24％和65．05％（P〈0.05）。进一步的研究发现，患者年龄和Hp感染状态和上消化道出血史对NSAIDs相关的上消化道出血的临床特点有明显影响。结论：应加强对NSAIDs相关性上消化道出血临床特点的认识，尽量减少NSAIDs的不良反应。

简介：摘要目的探究观察疏血通治疗脑梗死出现的药物不良反应。方法回顾性分析于我院治疗的脑梗死患者67例，依据数字随机法分为治疗组33例和对照组34例，对照组实施常规治疗，治疗组实施疏血通治疗，观察治疗组不良反应情况及临床事件，并比较。结果两组的临床事件相比，差异无统计学意义，P＞0.05。经治疗后，治疗组和对照组副反应量表评分，分别为（4.58±0.21）分和（13.80±0.47）分，治疗组显著低于对照组，差异有统计学意义，P＜0.05。治疗组有6例患者出现不良反应，因果关系评价出血、寒战，提示为“很可能”，因果评价恶心、血小板升高，提示为“可能”。结论脑梗死患者实施疏血通治疗时，可能出现寒战、血小板升高等不良反应，临床用药过程中，要控制频率及用量。

简介：摘要目的探讨研究常见铂类抗肿瘤药物的不良反应，并提出相应的预防措施，为临床治疗药物使用提供科学合理参考。方法根据铂类抗肿瘤药物发展历程分类，从药物对人体多个器官胃肠道、肾等的作用分析，汇总总结铂类抗肿瘤药物在各个发展阶段中出现的不良反应，并就这些出现的不良反应给出相应的预防措施。结果不同的铂类抗肿瘤药物表现出的不良反应不同。铂类抗肿瘤药物早期出现的不良反应比较多，也较普遍；后来经过改进发展，新型的铂类药物结构有了改进，不良反应也随之减少，但是出现了其他新问题。针对不同种类的铂类抗肿瘤药物，应采取不同且有针对性的预防措施与手段。结论常见铂类抗肿瘤药物出现不良反应的范围大小不一、轻重不同，采取预防措施也不同，只有较详细地了解不同铂类抗肿瘤药物的特性，才能较好地发挥药物作用并尽可能减少不良反应出现几率。

简介：摘要在医院药事管理中，应用药物经济学评价具有重要的现实意义，有利于提高医院合理用药的水平、医疗服务的水平以及医院整体管理的水平，降低医院的医疗费用，减轻患者的经济负担，提高经济效益和社会效益。基于此，本文将针对药物经济学评价在医院药事管理中应用的相关问题进行分析和研究，旨在提高医院药事管理的质量和水平，推动我国医疗卫生事业更快更好的发展。

简介：目的：研究血液灌流（HP）在抢救重度药物及毒物中毒中的效果。方法：回顾性分析1997年1月～2005年12月重度药物及毒物中毒患者共68例的临床资料，在内科常规治疗基础上于2—28h内加用血液灌流治疗为治疗组，共36例；只进行常规内科治疗为对照组，共32例。结果：治疗组治疗开始至清醒时间、住院时间较对照组明显缩短，治愈率提高，两组比较差异均有显著性。结论：对重度药物及毒物中毒患者在内科常规治疗基础上加用血液灌流治疗，可提高抢救成功率。

简介：摘要目的浅谈抗茵药物不合理应用及其药学监护观察措施。方法随机选取我院2014年10月-2015年10月收治的抗菌药物应用患者1000例，分析抗菌药物的应用情况，并将不合理应用情况统计出来。结果经统计结果显示，有100例患者因不合理用药产生毒副作用，主要包括35例用药不当，20例药物选择不当，30例联合用药不当，15例预防用药不当。结论临床上抗菌药物不合理应用的情况较多，对患者的治疗效果造成很大影响，对其进行药学监护观察，可提升用药的安全性及有效性，降低用药不良反应的发生率，促进患者恢复健康。

简介：摘要目的对比巴曲酶与常规药物治疗急性期脑梗塞的临床效果。方法分析我院收治的急性脑梗塞患者的临床资料，分为实验组和对照组两组，对照组患者给予常规药物治疗，实验组患者给予巴曲酶治疗。结果两组患者在不同的治疗方式治疗之后，实验组的治疗效果明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论巴曲酶治疗急性期脑梗塞的作用较快、不良反应少，有效地提高好转率，安全性高,在得在临床上推广应用。

简介：目的：探讨经彩色多普勒超声血流显像诊断药物流产后宫内组织残留的临床价值。方法：对2008年1月至12月妇产科门诊诊断药物流产后宫内组织残留36例应用经腹彩色多普勒超声检查，并与尿HCG和清宫术后病理结果对照。结果：36例宫内组织残留全部经清宫术后病理证实，最小残留组织大小为0．5×0．4cm。脉冲多普勒（PD）呈类滋养层血流频谱，阻力指数（RI）：0．38-0．54。结论：经彩色多普勒超声检查药物流产后宫内组织残留的诊断符合率高，并能根据内膜回声及血流信号进行定位，以指导临床诊断和治疗。

简介：目的：探讨氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）诱导人脐静脉血内皮祖细胞（EPCs）凋亡的信号途径。方法：密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞，培养7天后，收集贴壁细胞分成以下各组：（1）空白对照组：不作任何处理，以RPMI1640培养液继续培养48h；（2）OX—LDL各浓度组（共3组）：EPCs培养24h后，再分别换用含5，10，20mg／LOX—LDL的RPMI1640培养液继续培养24h：Westernblot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。（3）Wortmannin组：EPCs培养24h后，换用含Wortmannin100μmol／LRPMI1640培养液继续培养24h。采用MTF法检测EPCs增殖能力，流式细胞仪检测细胞凋亡率；提取细胞RNA，采用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测Bcl-2mRNA表达；采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平；采用Westernblot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果：Ox—LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡（P〈0．01），基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白，OX—LDL处理能抑制其表达，降低磷酸化Akt的表达，并存在量效关系（P〈0．05）。结论：Ox—LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化，下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的；Ox—LDL的作用机制至少部分是依赖P13K／Akt信号通路实现，这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。

简介：摘要目的分析硫酸吗啡缓释片（美施康定）、盐酸羟考酮缓释片（奥施康定）和芬太尼透皮贴剂用于癌性疼痛治疗的成本效果，为临床医师选择该类药品提供参考。方法随机调取我院临床病区2014年1月至12月期间300例分别使用美施康定（97例）、奥施康定（105例）和芬太尼透皮贴剂（98例）治疗中晚期癌痛的住院患者。美施康定治疗的开始剂量是20mg，q12h，奥施康定康定治疗的开始剂量是10mg，q12h，芬太尼透皮贴剂外用贴于皮肤平坦处，开始剂量为5mg，q72h，治疗过程中如果出现爆发痛时马上给予盐酸吗啡注射液进行皮下注射，并调整药品用量，直至患者满意的程度达到VAS0-3分为止。比较用药一个月后的镇痛疗效、不良反应及药品成本，并运用药物经济学成本-效果分析法对三组治疗方案进行评价。结果美施康定、奥施康定和芬太尼透皮贴剂的疼痛缓解率分别为94.85%、94.29%、93.89%，三组无显著性差异（P＞0.05），人均成本分别为1395.26元、1429.82元、2108.33元，成本-效果比分别为14.71、15.16、22.43。结论美施康定、奥施康定和芬太尼透皮贴剂在治疗中晚期癌痛患者镇痛疗效相当，从药物经济学角度看，美施康定是中晚期癌痛患者镇痛治疗的较好选择。

简介：摘要目的科学研究急性缺血性脑卒中（CerebralIschemicStroke，CIS）不同药物、剂量、给药途径的溶栓治疗效果，为治疗CIS患者提供科学的数据参考。方法应用COCHRANCE（包括中国和中国Ccra中心在内的13个中心的50010多人）协作网评价方法对CIS疾病患者的不同药物使用、不同剂量适应以及不同给药途径进行评价。对照组应用后路椎管单开门扩大术的治疗方法，实验组应用前路减压内固定术和后路椎管单开门扩大术的治疗方法。结果收集到26个已完成的随机对照实验，其中有15个试验符合纳入标准，其中有5个试验比较其不同药物的治疗效果，10个试验比较不同剂量的治疗效果；高剂量溶栓治疗组呈现出早期死亡的发展趋势，与低剂量溶栓治疗相比有一定程度增加，但并未有统计学意义（P>0.05）；不同溶栓药物的治疗效果比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论低剂量溶栓药物与高剂量溶栓药物在治疗CIS患者中不能够得出更好的给药途径、给药剂量等结论。

简介：摘要目的探究健康教育应用在小儿营养不良性腹泻患儿中的临床效果。方法将2013年11月~2015年11月期间我院收治的122例小儿营养不良性腹泻患儿分为两组对照组和试验组，每组61例。对照组患儿实施常规护理干预，试验组患儿在此基础之上实施健康教育护理干预。结果对照组患儿的护理满意度为77.05%，试验组患儿的护理满意度为95.08%，试验组患儿的护理满意度明显的比对照组高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。试验组患儿的住院时间、腹泻停止时间及健康教育效果等情况都明显的优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论健康教育应用在小儿营养不良腹泻性患儿中具有显著的临床效果，可显著改善患儿的临床症状，提高患儿护理满意度，降低并发症发生率，确保患儿尽早恢复健康，值得临床重视并推广。

简介：摘要目的阐释胃癌中miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响，并证明它可能是通过影响细胞骨架调节蛋白VASP的表达水平来抑制胃癌细胞侵袭和迁移的分子机制。