简介:摘要目的研究了rhBNP与胺碘酮联合应用治疗急性冠脉综合征伴急性心力衰竭的效果及不良反应,观察两者联用的有效性及安全性,为临床上二者的合用奠定了基础。方法选自我院于2015年1月~2015年12月所接收的急性冠脉综合征伴急性心力衰竭患者80例,将以上入选患者按随机数字表法分为观察组与对照组,每组中各40例。对照组患者单纯应用胺碘酮进行静脉注射治疗,观察组患者在胺碘酮治疗的基础上加用冻干重组人脑利钠肽。记录患者治疗前及治疗24h后的其临床症状及24h尿量变化,观察两组患者治疗前后血电解质、NT-proBNP指标改善情况及超声心动图变化指标。结果治疗后两组患者的SBP、DBP及HR均得到了不同程度的改善,但SBP、DBP改善程度与治疗前相比无差异(P>0.05);HR、RR及24h尿量改善程度与治疗前相比更为显著,且改善程度显著的优于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者的各项检查指标间无统计学意义,且血钾、血钠、血清肌酐与治疗前相比,其差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者的NT-proBNP、LVESV、LVEDV均得到降低,且治疗组患者的下降幅度高于对照组;治疗组的LVEF得到了升高,与对照组相比升高较为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论rhBNP与胺碘酮联合应用治疗急性冠脉综合征伴急性心力衰竭可显著的降低患者的心脏负荷,改善其心脏功能。
简介:目的:探讨长托宁对大鼠急性全脑缺血再灌注后的脑组织NF-κB的影响。方法:参照Pulaine山四血管阻断法建立大鼠GCIRI模型。大鼠全脑缺血10win后于再茬注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射,于再灌注2h、6h、12h和24h通过免疫组化方法检测大鼠大脑皮质和海马区脑组织NF-KB的活化情况,用HE染色法检查脑组织受损情况。结果:GCIRI后脑组织NF-κB在再灌注2h即有明显表达,于再整注6h达到高峰,以后表达逐渐下降,HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重。长托宁组和山莨菪碱组各时间点NF-κB活化较模型组明显下降。神经细胞受损减轻,且长托宁组与山莨菪碱组比较亦明显下降。结论:长托宁可以明显抑制GCIRI时脑组织NF-κB的活化表达,从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤,起到脑保护作用,且较山莨菪碱效果明显。