简介:摘要目的建立CUMS大鼠抑郁模型,研究尼美舒利对慢性应激大鼠海马CA1区和CA3区5-HT1A的影响。方法采用慢性不可预见性温和应激建立大鼠抑郁模型,尼美舒利(3、6和12mg·kg-1)和氟西汀(3mg·kg-1)在造模完成后灌胃给药,每天一次,连续21d。结果与正常组相比,模型组大鼠水平运动和垂直运动降低(P<0.01),静止不动的时间较正常组增加(P<0.01)。模型组大鼠进入高架十字迷宫进入总次数和开臂次数及停留时间百分率均较正常组减少(P<0.01),模型组大鼠海马神经元细胞丢失和核固缩明显增多,海马CA1区、CA3区5-HT1A表达强度低,阳性颗粒数目少且着色浅淡。
简介:摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH(卵泡刺激素)促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象,分别培养卵巢癌细胞株(SKOV3细胞与3AO细胞),随机分为FSH组与对照组,每组均为21例。采用MTT(四甲基偶氮唑蓝)法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况;采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P<0.05),FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P<0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.