简介：目的：拟建立慢病毒载体携带的血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）基因短发夹RNA（knti6／shVEGFR2），研究其对鼠白血病的抑制作用。方法：用慢病毒载体系统构建Lenti6／shVEGFR2。检测pU6／shVEGFR2入门克隆转染、knti6／shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后的作用。流式细胞仪分析检测knti6／shVEGFR2对HL60鼠模型白血病的抑制效果。结果：pU6／shVEGFR2转染、Lenti6／shVEGFR2转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近，之后pU6／shVEGFR2组细胞抑制率明显下降，而Lenti6／shVEGFR2组变化无显著差异。在异种移植白血病鼠模型中knti6／shVEGFR2感染显著抑制白血病细胞生长（P〈0．05）。结论：慢病毒介导的VEGFR2RNA干扰有可能成为治疗白血病的有效方法。

简介：目的：探讨经阴道超声宫颈测量联合胰岛素样生长因子结合蛋白-I（IGFBP-I）对预测足月妊娠分娩发动的价值。方法：经阴道超声检测150例妊娠37—42周、未临产、胎膜完整的孕妇的宫颈长度，同时采用免疫层析法进行宫颈分泌物IGEBP-I测定。结果：两种方法的预测值无显著差异，联合预测分娩的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值均较单独应用超声、IGEBP-I高。结论：两种方法联合应用可提高分娩预测的准确率，且不依赖临床，对于指导临床进行必要的产科处理具有实际意义。

简介：目的:探讨肿瘤特异性生长因子(TSGF)、CA242、CEA在大肠癌中的临床应用价值.方法:用生化比色定量法和电化学发光免疫法分别测定78例大肠癌患者TSGF、CA242、CEA的水平.结果:血清TSGF、CA242、CEA对大肠癌诊断的敏感性分别为67.94%,42.3%和56.41%,三者联合检测的敏感性为91.02%,与单、两者联合检测有显著性差别(P<0.05),TSGF、CA242、CEA的表达均随DUKES分期的升高或淋巴结、远处转移而增高,差别均有统计学意义(P<0.05).结论:联合检测TSGF、CA242、CEA的表达可提高大肠癌的检出率,对大肠癌病理分期、预后判断等都有十分重要的意义.

简介：目的：检测宫颈上皮内瘤样病变组织（CIN）中白介素10（IL-10）和转化生长因子β1RNA（TGF-β1RNA）表达水平，探讨CIN局部微环境变化，为郎格汉斯细胞（LCs）诱导的外周免疫耐受寻求依据。方法：采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测25例CIN组织及10例正常宫颈组织中IL-10和TGF-β1RNA的表达水平。结果：CIN组织IL-10和TGF-β1RNA表达水平高于正常对照组，CINⅡ-Ⅲ级组IL-10和TGF-β1RNA表达水平高于CINI级组，二者间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：CIN局部微环境中IL-10及TGF-β1高表达可能是外周免疫耐受的重要标志之一。

简介：血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面。研究表明[1,2],VEC的损伤及功能

简介：目的：探讨氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）诱导人脐静脉血内皮祖细胞（EPCs）凋亡的信号途径。方法：密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞，培养7天后，收集贴壁细胞分成以下各组：（1）空白对照组：不作任何处理，以RPMI1640培养液继续培养48h；（2）OX—LDL各浓度组（共3组）：EPCs培养24h后，再分别换用含5，10，20mg／LOX—LDL的RPMI1640培养液继续培养24h：Westernblot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。（3）Wortmannin组：EPCs培养24h后，换用含Wortmannin100μmol／LRPMI1640培养液继续培养24h。采用MTF法检测EPCs增殖能力，流式细胞仪检测细胞凋亡率；提取细胞RNA，采用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测Bcl-2mRNA表达；采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平；采用Westernblot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果：Ox—LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡（P〈0．01），基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白，OX—LDL处理能抑制其表达，降低磷酸化Akt的表达，并存在量效关系（P〈0．05）。结论：Ox—LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化，下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的；Ox—LDL的作用机制至少部分是依赖P13K／Akt信号通路实现，这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。

简介：目的:对促肝细胞生长素治疗急性乙型肝炎的疗效进行观察。方法:将全部乙肝病人随机分成治疗组(120例)和对照组(106例),比较两组在谷丙转氨酶(SALT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)及临床症状等方面的疗效。结果:治疗组在临床症状、SALT、TBIL、DBIL等方面的疗效明显优于对照组。结论:促肝细胞生长素能明显改善临床症状,降酶、退黄时间快,优于常规治疗,值得临床推广。

简介：【摘要】目的：分析在恶性实体肿瘤患者的实际治疗当中，将化疗方案与重组人血管内皮抑制素进行联合应用的效果。方法：选择我院2016年1月至2018年12月期间收治的54例恶性实体肿瘤患者作为分析样本，将其利用随机数字表方式均匀分成对照组和观察组，给予对照组常规化疗治疗，而观察组对象则需同时接受重组人血管内皮抑制素治疗，观察两组患者治疗后的实际效果、不良反应发生情况以及治疗前后的生活质量。结果：观察组患者接受治疗后的疗效明显好于对照组，且不良反应的发生例数更少，治疗后的生活质量分值更高，与对照组相比差异存在意义（P＜0.05）。结论：对于恶性实体肿瘤患者的治疗，在化疗方式基础上加入重组人血管内皮抑制素的效果较好，该方案值得推广。

简介：摘要目的观察阿托伐他汀对糖尿病伴高血脂患者血脂水平及血管内皮功能的影响。方法选择2015年10月至2016年3月在我院就诊的2型糖尿病合并高血脂的患者72例进行研究，随机数字法将患者分为研究组和对照组各36例。对照组采用常规血糖控制，研究组在对照组的基础上联合阿托伐他汀治疗。观察两组治疗前后总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）水平和颈动脉内-中膜厚度。结果治疗前两组TC、TG、HDL-C和HDL-C差异无统计学意义（p＜0.05），治疗后对照组较治疗前无明显变化（p＞0.05），研究组TC、TG、LDL-C和治疗前相比明显降低，HDL-C较治疗前明显升高，差异均有统计性意义（p＜0.05）。治疗前两组NO、ET-1和颈动脉内-中膜厚度均无统计学差异（p＞0.05），治疗后对照组无明显改善（p＞0.05），研究组NO较治疗前明显升高，ET-1和颈动脉内-中膜厚度较治疗前明显降低，差异均有统计学意义（p＜0.05）。结论阿托伐他汀不但可降低糖尿病伴高血脂患者的血脂水平，还可改善患者的血管内皮功能，有利于控制疾病进展，值得临床推广应用。

简介：目的:总结重组人粒细胞集落刺激因子治疗急性粒细胞缺乏症的疗效.方法:应用国产重组人粒细胞集落刺激因子治疗11例急性粒细胞缺乏症,观察疗效及安全性.结果:本组11例急性粒细胞缺乏症均合并严重感染,经治疗后均显效,有效率100%,感染治愈率90.9%,仅1例因故中途放弃治疗,无1例死亡.结论:重组人粒细胞集落刺激因子能有效提高急性粒细胞缺乏症病人的粒细胞水平,对及时控制感染有较好的疗效,安全性高.

简介：摘要目的探讨和分析生长抑素联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎患者的临床应用效果。方法我院2013年1月～2015年1月收治的重症急性胰腺炎的患者90例，按随机数字表法分为观察组和对照组，对应随机数字为偶数者为观察组，奇数者为对照组，每组45例。对照组患者给予常规治疗加生长抑素的治疗，观察组患者在对照组患者治疗的基础上联合乌司他丁。对比两组患者治疗后的总有效率和住院时间、各项实验室指标（血清淀粉酶、白细胞计数等）的恢复时间以及并发症的发生等情况。结果观察组总有效率93.33％（42/45）高于对照组71.11％（32/45），差异有统计学意义（P<0.05）；观察组的住院时间和并发症发生情况均低于对照组，差异有统计学意义（均P<0.05）；观察组的血清淀粉酶和白细胞恢复时间快于对照组，差异有统计学意义（均P<0.05）。结论生长抑素联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎患者缩短了患者的住院时间，加快了术后恢复，而且临床疗效确切，安全性较高，值得临床推广。

简介：摘要目的分析在慢性心力衰竭患者治疗应用瑞舒他汀对细胞因子、心功能的改善效果。方法选择2015年1月至2016年1月我院接收治疗的慢性心力衰竭患者80例为研究对象，分为观察与对照两组，各40例，对照组施予常规性治疗措施，观察组在对照组基础上给予瑞舒他汀治疗，对两组患者细胞因子、心功能改善情况进行观察与分析。结果治疗后，观察组TNF-α、IL-6、CPR下降程度较对照组大，观察组TC、LDL-C、HDL-C、TG等血脂水平改善程度比对照组优越，观察组LVDD、LVDS、CO、LVEF等心功能指标改善程度也较对照组优越，差异具备统计学意义（P＜0.05）。结论将瑞舒伐他汀应用到慢性心力衰竭的治疗中，能够使患者炎性细胞因子及炎性标志物的水平得到有效降低，使患者心功能得到有效改善，从而实现良好的治疗效果，具有进一步推广应用的价值。

简介：摘要目的异常黑胆质成熟疗法能否影响“退行性”硬化性主动脉瓣膜病的发展。方法健康新西兰纯种雄性白兔100只,适应性喂养1周后,实验开始前处理20只，剩余80只随机分为4组，即正常对照组(N组)、高脂饮食组(HC组)、阿托伐他汀干预组(AI组)、异常黑胆质成熟剂干预组（MI组）。于0和8周末两点采血行血脂分析。在0,2,4,6,8周时间段，取出主动脉瓣膜标本，AFM下观察内皮细胞纳米结构。结果HC组与N组相比，TG，TC，LDL，HDL测量结果均有明显差异，（P＜0.01）。MI组HC组相比，TG，TC，LDL，HDL的测量结果均有显著差异（P＜0.05）。AFM50um×50um扫描下HC组与MI组内皮细胞长径6周、8周均有明显差异（P＜0.01）。与HC组相比，MI组内皮细胞长径有明显差异（P＜0.01）。AFM500nm×500nm扫描下HC组内皮细胞表面隆起直径8周有明显差异（P＜0.01），高度6周，8周有明显差异（P＜0.01）。与HC组相比，MI组内皮细胞表面隆起直径8周有明显差异（P＜0.01），高度8周有差异（P＜0.05）。结论随之时间的延长，高脂饮食组主动脉内皮细胞受到明显破坏而异常黑胆质成熟剂对内皮细胞起到保护作用。

简介：摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol3-kinase，PI3K）、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH（卵泡刺激素）促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象，分别培养卵巢癌细胞株（SKOV3细胞与3AO细胞），随机分为FSH组与对照组，每组均为21例。采用MTT（四甲基偶氮唑蓝）法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况；采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P＜0.05)，FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P＜0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.