简介:摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH(卵泡刺激素)促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象,分别培养卵巢癌细胞株(SKOV3细胞与3AO细胞),随机分为FSH组与对照组,每组均为21例。采用MTT(四甲基偶氮唑蓝)法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况;采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P<0.05),FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P<0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.
简介:目的:总结重组人粒细胞集落刺激因子治疗急性粒细胞缺乏症的疗效.方法:应用国产重组人粒细胞集落刺激因子治疗11例急性粒细胞缺乏症,观察疗效及安全性.结果:本组11例急性粒细胞缺乏症均合并严重感染,经治疗后均显效,有效率100%,感染治愈率90.9%,仅1例因故中途放弃治疗,无1例死亡.结论:重组人粒细胞集落刺激因子能有效提高急性粒细胞缺乏症病人的粒细胞水平,对及时控制感染有较好的疗效,安全性高.
简介:摘要目的构建miR-7-1启动子核心序列的真核表达载体,并初步探讨其意义。方法根据5’端缺失实验原理,设计引物,PCR法分别扩增含不同长度启动子序列和相同miR-7-1成熟体序列的产物;纯化、经KPNI和XHOI双酶切后将它们分别亚克隆入pGL3.0-Basic真核表达载体,并进行酶切及测序鉴定;将三个构建成功的pGL3.0-miR-7载体(分别命名为p-1189-miR-7,p-1731-miR-7,p-2192-miR-7)体外瞬时转染小鼠乳腺癌4T1细胞;用Real-timePCR检测各组中miR-7成熟体的表达水平;CCK-8法检测细胞生长的变化;最后,利用TRANSFAC数据库预测结合miR-7-1启动子核心序列的潜在转录因子。结果酶切和测序验证成功构建了p-1189-miR-7、p-1731-miR-7、p-2192-miR-7三个miR-7-1启动子真核表达载体;与表达载体p-1189-miR-7、p-1731-miR-7转染组相比,表达载体p-2192-miR-7瞬时转染4T1细胞后可有效表达miR-7成熟体,并显著抑制4T1细胞的体外生长(p<0.05),提示miR-7启动子序列-1593位点到-2024位点为核心序列;最后,预测结果显示NK2-同源盒-5(NK2-Homebox-5,NKX2-5)和肝细胞核因子4(hepatocytenuclearfactor4homeobox,HNF-4)可能是结合该核心序列的转录因子。结论成功构建了p-1189-miR-7,p-1731-miR-7,p-2192-miR-7三个miR-7-1启动子真核表达载体,并筛选到miR-7-1启动子的核心序列(-1593位点到-2024位点),为后续深入研究miR-7-1在乳腺癌发生中的作用及机制提供了前期实验基础。
简介:摘要目的分析阿帕替尼治疗晚期肺腺癌效果,为临床治疗提供参考。方法选取我院收治晚期肺腺癌患者60例为研究对象,随机分为治疗组和对照组,治疗组采取阿帕替尼治疗,阿帕替尼剂量500mg/次,1次/日,对照组采用支持治疗,分析两组患者治疗效果。结果治疗组治疗有效率(16.7%)和疾病控制率(70.0%)显著大于对照组治疗有效率(3.3%)和疾病控制率(43.3%)(P<0.05),患者生存质量均得到改善,治疗组治疗后生存质量(48.6±9.2)显著高于对照组(34.4±8.1)差异明显(P<0.05),治疗组OS延长(2.4月)和PFS延长时间(3.2月)显著长于对照组OS延长(1.2月)和PFS延长时间(1.5月)(P<0.05)。两组患者在治疗中未见血液学毒性反应,常见不良反应为高血压、蛋白尿、手足综合症、腹泻、皮疹等,对症治疗或暂停给药后不良反应明显好转。结论晚期肺腺癌患者采用阿帕替尼治疗安全有效,具有使用价值。
简介:摘要目的探讨甲状腺彩色超声对甲状腺良性结节与甲状腺癌的诊断价值
简介:目的:分析儿童传染性单核细胞增多症(简称传单)的临床特点。方法:回顾性分析本院儿科2004年6月至2006年5月诊治的儿童传单49例的临床资料。结果:传单临床表现多样,除发热,咽峡炎,颈淋巴结肿大常见外,肝肿大(82%),鼻塞(49%)和双眼睑水肿(29%)较多见;传单肝功改变以酶学改变为主,其中以乳酸脱氢酶升高最常见,各年龄组传单患儿外周血异型淋巴细胞均明显升高;早期检测EBV-IgM总体阳性率为86%,发生EBV相关性噬血细胞综合征1例。结论:传染性单核细胞增多症是累及多系统的全身性疾病。临床表现多样,易误诊,需提高对本病的认识以早期诊断。
简介:目的:探讨氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)诱导人脐静脉血内皮祖细胞(EPCs)凋亡的信号途径。方法:密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞分成以下各组:(1)空白对照组:不作任何处理,以RPMI1640培养液继续培养48h;(2)OX—LDL各浓度组(共3组):EPCs培养24h后,再分别换用含5,10,20mg/LOX—LDL的RPMI1640培养液继续培养24h:Westernblot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。(3)Wortmannin组:EPCs培养24h后,换用含Wortmannin100μmol/LRPMI1640培养液继续培养24h。采用MTF法检测EPCs增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞RNA,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)技术检测Bcl-2mRNA表达;采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平;采用Westernblot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果:Ox—LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡(P〈0.01),基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白,OX—LDL处理能抑制其表达,降低磷酸化Akt的表达,并存在量效关系(P〈0.05)。结论:Ox—LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的;Ox—LDL的作用机制至少部分是依赖P13K/Akt信号通路实现,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。