简介：目的了解磷霉素对粪肠球菌的体外抗菌活性，并与其他6种抗菌药物进行比较。方法用琼脂稀释法检测磷霉素等7种抗菌药物对粪肠球菌的体外抗菌活性。结果分离的50株粪肠球菌标本中（25株分离自尿液标本，25株分离自血液标本），未发现对万古霉素、替考拉宁耐药的菌株，对青霉素均现耐药，对磷霉素敏感率98％、氨苄西林78％、红霉素8％、利福平24％。结论磷霉素对粪肠球菌的体外抗菌活性较强。

简介：透明质酸酶（hyaluronidase，HAase）是一种蛋白水解酶，能特异性地分解细胞外基质成分——透明质酸（hyaluronicacid，HA），其作用是协助细菌在组织内播散，是细菌致病的毒力因子之一，又称扩散因子；HAase还可通过作用于细胞外基质而影响细胞增殖、分化及迁移，并在胚胎发育和肿瘤发生发展过程中发挥作用。HAase在很多细菌特别是链球菌和葡萄球菌为主的革兰阳性菌的致病机制中起着重要作用，人们对其致病机制的认识也渐趋清楚。本文就其分类、成分、生物学功能及其在链球菌属及金葡菌相关疾病发病机制中的作用作一综述。

简介：1概述感染性疾病造成的死亡约占每年世界总死亡的25.5%,而呼吸道感染导致的死亡约占感染性疾病的33.9%。社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。CAP是发展中国家感染性疾病最常见的死亡原因。尤其肺炎发展至重症肺炎时除了具有呼吸系统症状外,

简介：目的了解spoOA基因对艰难梭菌临床分离株生长和芽孢产生的影响。方法采用ClosTron敲除技术构建艰难梭菌临床分离株C25的spoOA；NN突变株，分光光度计检测菌液浓度并绘制生长曲线，孔雀绿染色法计数芽孢和营养细胞。结果艰难梭菌临床分离株C25的spoOA基因敲除突变株和敲除前亲代株的48h生长曲线无明显差异，但突变株不再产生芽孢。结论spoOA基因是艰难梭菌芽孢形成过程中的关键基因，但并非其生长过程中的主要基因。

简介：目的建立分枝杆菌感染巨噬细胞的模型，探讨Toll样受体2（TLR2）在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）诱导U937细胞分化使之具有吞噬能力，分别用胞内分枝杆菌（M．intracellulare）、结核分枝杆菌（MTB）、脓肿分枝杆菌（M．abscessus）感染已分化的U937细胞，于感染后0、4、8、24、48和72h提取细胞，用流式细胞仪检测U937细胞凋亡率及细胞膜TLR2的表达，Westernblot检测U937细胞感染后72h时细胞内总TI。R2的含量，并观察阻断TI。R2后U937细胞感染分枝杆菌后的凋亡变化。结果M．intracellulare、M．abscessus感染U937细胞后的细胞凋亡率随时间的推移逐渐升高，4h后凋亡率已显著高于正常对照组，而MTB感染后的细胞凋亡率也有升高但与正常对照组差异无统计学意义；3种分枝杆菌感染U937细胞后的细胞凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05），由高到低的排列依次为M．abscessus、M．intracellulare和MTB。U937细胞的TLR2表达量在分枝杆茼感染后4h内迅速升高，8h后TLR2的含量稳定下来，不同分枝杆菌感染U937细胞后TI。R2的表达并不相同（P〈0．05）．由高到低的排列依次为MTB、M．intracellulare和M．abscessus。阻断U937细胞的TLR2可以明显降低感染分枝杆菌后细胞的凋亡率。结论TLR2并不直接引起巨噬细胞的凋亡，但TLR2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中有重要作用。

简介：耐多药（MDR）病原菌在全球广泛播散，严重影响抗菌药物的疗效。革兰阴性菌比革兰阳性菌多了一层细胞外膜，增加了抗菌药物渗入细菌体内的屏障作用，使许多抗菌药物对革兰阴性菌的作用远较其对革兰阳性菌的作用为差。鲨烯胺可增加革兰阴性菌的细胞膜渗透性，使抗菌药物容易进入细菌体内，并有一定细胞毒作用，有助于杀灭MDR菌株。

简介：目的评价头孢美唑对产ESBLs肠杆菌科细菌的体外抗菌活性。方法采用琼脂稀释法测定头孢美唑对临床分离大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌和奇异变形杆菌523株的体外抗菌作用。结果523株细菌中产ESBLs294株、产AmpC酶7株、同时产ESBLs和AmpC酶40株,非产ESBLs和AmpC酶182株。头孢美唑对上述4种肠杆菌科细菌中产ES-BLs菌株和非产ESBLs菌株均具有良好的抗菌作用,并较头孢西丁强2～4倍,但较头孢米诺为差。头孢美唑对ESBLs高度稳定,但对AmpC酶稳定性差,产AmpC酶菌株对其多呈现耐药。头孢美唑对产ESBLs菌株的作用优于受试的半合成青霉素,第一、第二、第三和第四代头孢菌素,亦优于氨苄西林-舒巴坦、头孢哌酮-舒巴坦和哌拉西林-他唑巴坦,但差于亚胺培南、美罗培南和帕尼培南;较受试的氨基糖苷类和氟喹诺酮类抗菌药略强或相仿。结论头孢美唑对ESBLs稳定,对产ESBLs菌株和非产ESBLs菌株均具有良好的抗菌作用。提示该药是治疗产ESBLs肠杆菌科细菌所致感染的可选药物之一。

简介：近年来由于造血干细胞移植和实体器官移植受者、血液系统恶性肿瘤和实体器官肿瘤患者、艾滋病患者、长程及大剂量接受免疫抑制剂治疗患者、广谱抗菌药物应用疗程较长者和接受侵袭性诊治的危重患者的大量增加，真菌感染特别是侵袭性真菌感染（IFI）的患病率明显上升，严重威胁高危人群的生命安全。

简介：最新出版的中国学术期刊影响因子年报（自然科学与工程技术2010版）于2010年12月16日在北京隆重发布，由复旦大学附属华山医院主办的《中国感染与化疗杂志》影响因子（JIF）在该学科（内科学）94种杂志中排名第一，其复合JIF2．153，期刊综合JIF1．855，技术研究类JIF1．855。

简介：细菌耐药性是21世纪威胁人类生命健康的最重要元凶之一。传统的细菌耐药机制主要有：1抗菌药物的选择压力,使极少量的耐药菌可继续生长繁殖;2抗菌药物可诱导高突变细菌（hypermutator）发生某些基因的突变;3敏感菌通过接受外源带有耐药基因的质粒和转座子等载体的横向传递,成为耐药菌[1-3]。

简介：目的通过在体外复制烟曲霉的生物膜模型，研究绿原酸（chlorogenicacid，CRA）、异绿原酸（isochlorogenicacid，IRC）对生物膜的影响。方法选取临床分离的烟曲霉构建体外生物膜模型，微量液体稀释法测定最低抑菌浓度（MIC），将菌株分为空白对照组、CRA实验组（1024mg／L、512mg／L、256mg／L），IRC实验组（1000mg／L、500mg／L、250mg／L），用扫描电子显微镜（scanningelectronmicroscopy，SEM）、激光共聚焦扫描显微镜（1aserconfocalscanningmicroscope，CLSM）定性观察生物膜；结晶紫染色法半定量生物膜量。结果37℃培养24h烟曲霉形成早期生物膜，48h形成成熟期生物膜。SEM及CLSM观察到实验组烟曲霉生物膜均较其相应空白对照组空洞、稀疏，但菌丝未见明显减少，死活菌数也无明显差别。CRA、IRC实验组早期结晶紫半定量结果为1．05±0．19、1．14±0．26、0．99±0．14、1．39±0．06、1．41±0．06、1．60±0．04，均少于空白对照组1．91±0．17，差异具有统计学意义（P〈O．05）；CRA、IRC实验组晚期结晶紫半定量结果为2．25±0．05、2．27±0．05、2．31±0．03、2．26±0．02、2．27±0．02、2．29±0．04，少于空白对照组2．36±0．01，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论CRA、IRC对体外烟曲霉生物膜形成有抑制作用。

简介：念珠菌（Candidaalbicans）是人类中定植于消化道、泌尿生殖道和皮肤黏膜上最常见的机会性致病真菌之一.一旦机体免疫功能减退,白念珠菌会大量繁殖并改变形态结构,侵入机体引起疾病.白念珠菌的双相性转换,尤其是由酵母相向菌丝相的转换,在其致病性中发挥着关键作用.除了许多环境因素,如温度、二氧浓度以及酸碱度等可触发白念珠菌的形态转换,白念珠菌自身产生的群体感应分子（quorumsensingmolecule）也可调控菌体的形态.法尼醇（farnesol）是第1个在白念珠菌中发现的群体感应分子,其功能有调控白念珠菌的双相性相互转换（morphology）、影响生物膜（bioflm）的生成和调节宿主免疫等.因此,本文就法尼醇与白念珠菌、宿主免疫的相互关系作一综述.

简介：生物膜是附着于受感染组织或植人物表面，由微生物及其自身产生的多聚糖、蛋白等细胞外基质构成。念珠菌属尤其白念珠菌是医院获得性真菌感染的主要病原真菌，很多念珠菌感染与医疗植入材料表面生物膜形成有关。存在于生物膜的念珠菌表现出更强的耐药性，且传统的抗真菌药难以清除生物膜，很多情况下不得不移除医疗植入材料，因此给患者造成严重危害。

简介：目的探讨NLRP3炎性小体在金黄色葡萄球菌（金葡菌）血流感染小鼠模型免疫反应中的作用机制。方法对C57BL／6小鼠分别经尾静脉注射金葡菌菌液或磷酸盐缓冲液（PBS）作为血流感染组和对照组，在处理后的24h、48h处死小鼠并检测相关指标。小鼠血液及组织匀浆（肝、肺、肾）经24-48h细菌培养后检测其细菌计数；酶联免疫吸附法检测血清及组织匀浆中细胞因子IL-1β和IL-18含量；荧光定量．聚合酶链反应（qRT-PCR）及Westernblot方法分别检测组织匀浆中NLRP3、ASC、caspase-1中mRNA及蛋白的含量；HE染色定性观察组织中炎性改变以及免疫组化方法半定量观察组织中炎性小体表达情况。结果血流感染组血液及组织匀浆中细菌计数在感染后24h及48h后显著增加，HE染色观察组织见大量炎性细胞浸润甚至有脓肿或坏死，并随感染时间而加重；所有组织匀浆中IL-1β和IL-18的水平显著提高；3种组织匀浆中的ASC和caspase-1mRNA表达水平均在感染后48h显著升高，而肝脏及肺脏中NLRP3mRNA表达水平在感染后24h就显著升高；而且，感染组各组织匀浆中的NLRP3、ASC、pro-caspase-1以及caspase-1p20蛋白水平均有显著升高。结论金葡菌血流感染与炎性小体的激活有关，并且炎性小体表达水平与感染严重程度有关。研究结果可能为血流感染或脓毒症的发病机制提供一个新的研究方向，并为其治疗带来新的方法。

简介：目的探讨氨基糖苷类药物与其他抗鲍曼不动杆菌药物联合应用时，在缩小抗菌药物对鲍曼不动杆菌的耐药突变选择窗的作用。方法选择阿米卡星、妥布霉素及奈替米星3种氨基糖苷类药物，同时选择4种临床常用的抗鲍曼不动杆菌药物：头孢哌酮-舒巴坦、亚胺培南-西司他丁、环丙沙星及左氧氟沙星进行试验。应用E试验法测定4种抗鲍曼不动杆菌药物和3种氨基糖苷类药物对鲍曼不动杆菌ATCC19606的MIC；琼脂平皿稀释法测定4种抗鲍曼不动杆菌药物单药及联合3种氨基糖苷类药物后对鲍曼不动杆菌ATCC19606的防耐药突变浓度，计算选择指数，根据联合前后选择指数的变化，观察氨基糖苷类药物和其他抗菌药物联合后对其耐药突变选择窗的影响。结果头孢哌酮-舒巴坦、亚胺培南-西司他丁、环丙沙星、左氧氟沙星单药对鲍曼不动杆菌ATCC19606的选择指数分别为：16、〉32、16、32；联合阿米卡星后其选择指数分别为：1、2、4、4；联合妥布霉素后其选择指数分别为：2、2、8、8；联合奈替米星后其选择指数分别为：2、4、8、16。结论4种抗鲍曼不动杆菌药物在分别联合3种氨基糖苷类药物后，对鲍曼不动杆菌的耐药突变选择窗明显缩小，可以有效减少耐药突变株产生，以联合阿米卡星后的作用最为明显。