简介:摘要目的探讨高压电烧伤创面处理的临床效果。方法通过全身治疗与保守治疗对32例高压电烧伤患者进行全面诊断,创面处理。结果23处创面行皮瓣修复,愈合优、良、差者分别为14处、5处、4处。67处创面行皮片修复,愈合优、良、差者分别为44处、13处、10处。一期修复组皮瓣修复16处,皮片修复43处,延期修复组皮瓣修复7处,皮片修复24处。高压电组皮瓣修复16处,皮片修复53处,低压电组皮瓣修复7处,皮片修复14处。延期修复组皮片愈合明显优于一期修复组(P<0.01),其余组间均无统计学差异。结论高压电烧伤致残率离,并发症多,应加强易伤人群的健康教育。
简介:目的为了对电损伤进行深入系统的研究,建立一个以非热为主、高压电损伤组织进行性坏死的模型。方法自行设计电击系统一套,新西兰大白兔75只,45只用于极板大小、击伤时间、间隔时间和损伤程度筛选,其余30只建立动物模型。方法采用临床解剖探查、烧伤指数(IDBI)分型和^99Tc^m-MDP同位素扫描γ照相等进行研究。结果模型条件为损伤场强17000V/m,电流强度554mA,平均电流密度小极板下137mA/cm^2,大极板下21mA/cm^2。组织温度平均仅升高1.73℃,排除了热性损伤。产生了轻、中、重、特重和毁损5种不同程度的损伤模型。早期没有肉眼可见的皮肤坏死。重度以上3个模型分别在伤后12、7、5d伤肢丧失。结论非热因素是该组模型电损伤的主要原因,并具有典型的临床特征。
简介:目的探讨电击伤后一氧化氮(nitricoxide,NO)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对家兔心肌损伤的影响。方法采用家兔高压电击伤模型,分别用半定量法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和血清酶法检测家兔心肌组织iNOSmRNA、ET-1mRNA表达水平及血浆中肌酸激酶(CK)含量。结果高压电击伤家兔心肌组织中iNOSmRNA2~8h升高后开始下降。CK和ET-1mRNA含量2h达峰值(CK:1589±75;ET-1:1.16±0.25)。结论iNOSmRNA升高具有保护心肌组织作用。
简介:目的了解高压电烧伤家兔球结膜微循环(BCM)的变化,以及己酮可可碱(PTX)对BCM障碍的疗效.方法将45只家兔按随机数字表法分为对照组、电伤组和治疗组,每组15只.电伤组和治疗组家兔均用调压器及实验变压器制成高压电烧伤模型,治疗组随即给予PTX注射;对照组家兔接相同装置但不通电,致假伤.用微循环显微镜观测3组家兔伤前15min及伤后5min、1h、2h、4h、8hBCM变化,包括:(1)微血管形态,如清晰度,微动、静脉及毛细血管直径,是否存在粗细不均现象及缺血区.(2)微血流动态,如微动、静脉及毛细血管血流速度,红细胞聚集和微血栓形成情况.(3)微血管周围状态,如出血、渗出情况.计量资料行t检验,计数资料采用确切概率法检验.结果(1)微血管形态:电伤组和治疗组家兔伤后微血管清晰度较伤前下降,但治疗组好于电伤组.伤后5min,电伤组微动、静脉和毛细血管直径分别为(7.3±2.5)、(12.3±2.4)、(3.5±0.7)μm,均小于对照组的(14.6±3.1)、(27.2±3.5)、(9.0±1.4)μm(t值分别为5.23、13.66、14.04,P值均小于0.05);治疗组分别为(10.2±3.8)、(21.5±3.1)、(7.1±1.2)μm,均大于电伤组(t值分别为2.21、8.99、10.18,P值均小于0.05).伤后1h,电伤组和治疗组微动脉直径均恢复至伤前水平.伤后2-8h,电伤组微动脉和毛细血管直径逐渐减小,微静脉直径逐渐增大;治疗组上述变化不明显.电伤组伤后5min微血管呈粗细不均状,持续至8h;出现缺血区,2h时好转.治疗组情况较之明显改善.(2)微血管血流动态:伤后5min,电伤组微动、静脉及毛细血管血流速度分别为(202±53)、(198±44)、(46±12)μm/s.慢于对照组的(544±37)、(359±32)、(220±19)μm/s(t值分别为20.47、11.51、30.02.P值均小于0.05);治疗组分别为(335±42)、(260±35)、(119±23)μm/s,快于电伤组(t
简介:摘要:目的 分析高压氧科存在的护理风险因素,并以此为基础提出具有针对性的整改措施。方法 研究时间为2019年3月至2021年3月,样本数量3486例。首先对2019年3月至2020年3月我院高压氧科收治的1698例患者展开调查,记录护理过程中遇到的风险因素,提出相应的整改策略对护理质量进行持续改进,并在之后的一年内通过观察护理质效改善情况及护理风险事件发生情况探讨管理措施的应用价值。结果 在高压氧科实施具有针对性的防护措施,在很大程度上降低了护理风险事件的发生几率,提升高压氧科的护理质效。结论 在高压氧科临床工作中提高护理风险意识、增强陪舱护士的综合素质可有效降低护理风险,避免医患矛盾、提高护理质量。
简介:摘要目的探讨心力衰竭患者继发肺动脉高压的相关因素。方法回顾性分析2016.1.1-2017.12.30于河南省人民医院心内科住院的心衰患者共556人,根据2009年欧洲肺动脉高压指南,将入组患者分为肺动脉高压组和非肺动脉高压组。记录患者一般资料、生化指标及心脏彩超。如红细胞、N末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、白蛋白、红细胞分布宽度、尿酸、尿素氮、肌酐、胱抑素C、左室射血分数(LVEF)、右房纵径、右房横径、左房前后径、左室舒张末内径、右室内径、肺动脉内径、肺动脉收缩压。比较两组一般资料、生化指标及心脏超声结果。结果两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),肺动脉高压组的NT-ProBNP、红细胞分布宽度、尿酸均高于非肺动脉高压组,白蛋白低于非肺动脉高压组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组心脏彩超测量指标比较分析,肺动脉高压组的右房纵径、右房横径、左房前后径、左室舒张末内径、右室内径、肺动脉内径、肺动脉收缩压均高于非肺动脉高压组,LVEF低于非肺动脉高压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果提示尿酸、左房前后径与心衰合并肺动脉高压的发生呈正相关;血清白蛋白与心衰伴肺动脉高压的发生呈负相关。结论心力衰竭患者继发肺动脉高压可能与尿酸升高、低蛋白血症、左心房扩大相关,可能作为临床考虑心衰患者肺动脉高压形成的危险因素。
简介:摘要目的探究肝硬化门静脉高压患者并发消化道出血的危险因素,以供临床参考。方法选取我院2017年5月至2018年6月期间收治的108例肝硬化门静脉高压患者作为研究对象。回顾性分析所有患者的临床资料,统计、分析引发消化道出血的相关危险因素。结果患者并发消化道出血的发生率为56.48%。男性、有胃底静脉曲张、胃底静脉曲张程度大于5mm、有冠状静脉怒张、冠状静脉怒张程度大于5mm、有红色征、红色征程度为重度、Child-pugh分级为C级时患者并发消化道出血情况会增高,且肝硬化门静脉高压患者并发消化道出血时,其门静脉内径、脾静脉内径显著高于未并发消化道出血者,P<0.05,差异有统计学意义。结论肝硬化门静脉高压患者并发消化道出血的危险因素主要有性别、胃底静脉曲张及程度、冠状静脉怒张及程度、红色征及程度、Child-pugh分级、门静脉内径、脾静脉内径等有关。
简介:[摘要]目的:探讨老年慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的临床特征及预后危险因素。方法:选取2018年6月~2020年6月我院收治的80例老年慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者作为研究对象。所有患者均结合实际病情基于对症治疗,其中单纯靶向药物治疗32例,血运重建联合靶向药物治疗者48例,收集所有患者完整临床资料并分析老年慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者临床特征,总结影响患者预后结局的危险因素。结果:低水平组与高水平组患者年龄、性别、吸烟饮酒史、合并症、静脉血栓栓塞率比较无显著差异(P>0.05),但两组BMI、心功能(NYHA)分级比较存在显著差异(P<0.05),并且两组患者治疗方式与预后结局比较存在显著差异(P<0.05)。生存组与死亡组患者年龄、性别、吸烟饮酒史、静脉血栓栓塞率比较无显著差异(P>0.05),但两组贫血患病率、心功能(NYHA)分级、BMI比较存在显著差异(P<0.05),并且两组患者治疗方式与预后结局比较存在显著差异(P<0.05)。生存组与死亡组患者LVEF、SaO2、SvO2、右心房压、肺血管阻力以及治疗方式比较存在显著差异(P<0.05),生存组NT-proBNP、肺动脉收缩压、肺毛细血管楔压略低于死亡组,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:老年慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者往往病情复杂、严重,临床应高度重视老年患者发病后的早期治疗,积极的血运重建对改善患者预后结局具有重要意义。
简介:【摘要】目的:观察老年肝硬化门静脉高压并发上消化道出血症状的危险因素,并探究对其护理方式的决择。方法:在2018年3月-2019年3月在我院确诊救治的老年肝硬化门静脉高压患者中选择80位患者,对这些患者的住院治疗资料进行调查,记录患者肝硬化门静脉高压并发上消化道出血的概率,观察分析导致患者上消化道出血的危险因素,并针对患者的不同情况根据危险因素制定患者的护理方式。结果:在所选择的80位患者中有30人为老年肝硬化门静脉高压并发上消化道出血患者,并发症的发生率为37.50%。引发并发症的危险因素很多,比如不良的饮食习惯、食管静脉曲张、胃底静脉曲张、腹水等。结论:在老年肝硬化门静脉高压的患者中并发上消化出血的发生率很高,致病的危险因素很多并且很复杂,医生要根据患者的具体致病因素制定患者的护理模式。