简介:船海作业事故中,淹溺所致年死亡率全球约0.013‰^[2],而个别地区高达0.031‰^[1],给人类带来的危害极大。海水淹溺(Seawaterdrowning)可导致急性肺损伤,海水淹溺肺水肿(Pulmonaryedemaofseawaterdrowning),严重者可导致海水型呼吸窘迫综合征(SeawaterrespiratorydistresssyndromeSWRDS),死亡率极高,Szpilman^[2]。对1972年~1991年巴西某海域1831例海水淹溺临床资料综合分析,
简介:本组患者6例,其中男4例、女2例,被火焰烧伤后坠入海中浸泡约45min,随即送入笔者单位.烧伤总面积20%~46%TBSA,创面散布于头、面、躯干及四肢,多呈红斑状,似Ⅰ度烧伤;散在少数水疱,为浅Ⅱ度.创面疼痛剧烈,拔毛痛,患者口渴.用等渗盐水反复冲洗创面,再以0.05%洗必泰冲洗两遍,1%碘伏湿敷后包扎.补液,口服维生素C、E并防治感染.伤后第2天,患者红斑状创面逐渐形成水疱.伤后第3天水疱逐渐融合,基底潮红.伤后第5天,创面渗出逐渐减少.伤后1~5d创面细菌培养主要为大肠杆菌及表皮葡萄球菌.伤后14d头面部创面逐渐上皮化.四肢及躯干创面经换药,于伤后16~18d愈合,愈合处瘙痒严重,予以肤康霜(积雪草苷,上海现代浦东药厂)对症治疗有效.
简介:目的利用犬动物模型研究海水浸泡股骨开放性骨折的伤情特点及早期救治方法。方法20只华北成年犬,随机分为对照与海水浸泡两组。于股骨中段截骨制备开放性骨折的动物模型,实验组犬浸泡于海水中3h,对照组于笼内放置3h,两组均于3h后行伤口清创、钢板螺钉内固定术。结果①对照组和海水浸泡组分别有1只和3只动物伤口感染(P>0.05);②病理结果显示海水浸泡组软骨骨痂较多;③生物力学测试两组骨愈合刚度分别为(451、49±183.00)N和(150.15±20.16)N(P<0.05);④影像学观察两组骨痂形成及骨愈合无明显差别。结论①海水浸泡使开放骨折感染率有增高趋势。②海水浸泡使骨折愈合质量下降,骨折愈合过程有延迟倾向。③生物力学测定示海水浸泡开放骨折愈合强度明显低于对照组。④内固定有增加伤口感染的风险,但在股骨这一特定部位可选择性应用。
简介:目的观察海水浸泡对烫伤大鼠创面炎性反应及愈合的影响。方法将144只雄性Wistar大鼠随机分为烫伤对照组和海水浸泡组,每组72只,均造成背部10%TBSA浅Ⅱ度烫伤。海水浸泡组大鼠伤后固定四肢,立即用盛海水的方盆浸泡双前肢以下部分,持续4h;烫伤对照组大鼠则用空方盆模拟浸泡过程。于伤后0(即刻,下同)、6、12、24h采用电解质分析仪测定血清中K^+、Na^+、Cl^-的浓度。于伤前及伤后0、6、12h采用酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)α及白细胞介素(IL)6的含量。对两组大鼠创面行大体和组织病理学观察,并记录创面愈合时间。结果海水浸泡组大鼠血清中K^+、Na^+、Cl^-的浓度大多高于烫伤对照组。伤后6h海水浸泡组大鼠血清TNF-α、IL-6含量分别为(140±22)、(160±41)ng/L,均明显高于伤前值(29±15)、(62±17)ng/L及烫伤对照组(120±12)、(124±22)ng/L(P〈0.05)。与烫伤对照组比较,海水浸泡组大鼠创面水肿及局部组织炎性反应加重,创面再上皮化和表皮各层的分化延迟;海水浸泡组创面愈合时间为(16.3±1.6)d,明显迟于烫伤对照组(14.1±1.8)d(P〈0.05)。结论大鼠烫伤后经海水浸泡,可加重创面炎性反应,使创面愈合延迟。
简介:摘要目的探讨天麻素(Gastrodin)在小鼠海水淹溺性急性肺损伤(SW-ALI)中对肺上皮细胞炎症反应的作用。方法25只雄性C57小鼠随机分为5组SW-ALI组和SW-ALI+gastrodin组(每组设置3个时间点0h,6h,12h,其中SW-ALI0h作为空白对照组)。在小鼠建模前10min,腹腔注射gastrodin(30mg/kg),SW-ALI组注射PBS作为对照。在实验点收集每组的肺泡灌洗液(BALF),用酶联免疫吸附试验检测肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α的表达,记录48h内小鼠的存活率。脂多糖(LPS)刺激小鼠肺泡上皮细胞MLE12,分为空白对照组、LPS刺激组(1ug/ml)、LPS+gastrodin组,定量PCR检测刺激0、4、8h时IL-1β、TNF-α的表达,蛋白印迹实验检测P65和IκB磷酸化水平。结果与单纯SW-ALI组比较,SW-ALI+gastrodin组48h内的存活率上升,肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α的水平降低。体外实验表明,gastrodin能够抑制LPS诱导肺泡上皮细胞IL-1β、TNF-α的表达,并且抑制P65和IκB的磷酸化水平。结论gastrodin能够通过抑制肺上皮细胞的炎症反应减少SW-ALI小鼠肺脏中炎症因子的产生,缓解SW-ALI导致的肺部炎症。