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  • 简介:摘要目的探究蜂毒素与沉默组织蛋白酶S(CTSS)对于MHCC97H细胞增殖、凋亡的影响。方法通过制备的沉默CTSS的MHCC97-H细胞株(沉默CTSS的细胞株用PLVT1150表示,正常表CTSS的细胞株用PLVT8表示),使用不同浓度蜂毒素干预2组细胞30min,后流式细胞仪检测细胞凋亡率,重复三次。制作沉默CTSS的MHCC97-H裸鼠皮下荷瘤模型,使用80μg/(kg*day)蜂毒素干预,对照组予以PBS代替。观察裸鼠移植肿瘤生长的状况,记录肿瘤生长情况。免疫组化检测caspase3,cleved-caspase3在裸鼠荷瘤模型中的表达。结果用流式细胞仪检测各组凋亡率,PLVT1150细胞凋亡率依次为18.87%、36.72%、52.98%,PLVT8凋亡率依次为4.27%、15.32%、28.86%,进行两两比较,P<0.05。比较裸鼠皮下移植瘤发现第1组(PLVT1150+PBS)与第2组(PLVT1150+蜂毒素)比较、第3组(PLVT8+PBS)与第4组(PLVT8+蜂毒素)比较,裸鼠荷瘤体积在第14天出现统计学差异;第2组与第4组比较在第22天出现统计学差异;第1组与第4组比较,在第31天出现统计学差异。在裸鼠肿瘤组织切片的免疫组化实验中检测到4组Caspase-3阳性表达率依次为40%、20%、80%、40%,进行灰度值比较1组与2组相比,P<0.05;3组与4组相比,P<0.05.Cleved-caspase-3阳性表达率分别为40%,80%,20%,60%,灰度值比较1组与2组相比,P<0.05;3组与4组相比,P<0.05。结论沉默CTSS促进MHCC97-H细胞凋亡,蜂毒素与沉默CTSS引起的MHCC97-H细胞凋亡有协同作用,蜂毒素有可能为肝细胞癌生物学治疗的新研究方向。

  • 标签: 原发性肝癌 组织蛋白酶S 裸鼠模型 蜂毒素