简介：为了评估antithyroidantibodie层次，有甲状腺疾病的526个病人和292健康的意义，从Yuci使区域遭到，山西省，中国，被学习。浆液层次为甲状腺荷尔蒙受体抗体(TRAb)被决定，microsomal抗体(TMAb)和thyrogiobulin抗体(TGAb)。在病人之中，为榴状的甲状腺肿和甲状腺腺瘤，坟的疾病，和Hashimoto的甲状腺炎的百分比分别地是44.1%，19.6%和17.7%。到男性的女性的比率是2.0～15.6个.Antibody积极的病人因为TMAb，TGAb和TRAb为Hashimoto的甲状腺炎作为94.6%，76.3%和20.4%可检测，并且40.0%，30.0%和90.3%为格雷夫斯的疾病。为描绘疾病和forusingas的流行病学的基础在结论，在Hashimoto的甲状腺炎和自发的甲状腺机能减退的TGAb/TMAb的在坟的疾病的TRAb的高水平，和那些是有意义的为在单个病人的恶化的预示的指示物。

简介：

简介：AlthoughithasbeenknownthatγδTcellsmayplayanimportantroleintheimmuneresponsetoinfectionofMycobacteriumtuberculosis(M.tb),themechanismsbywhichtheγδTcellsparticipateintheinnateand/oracquiredimmunitytotuberculosis(TB)havenotbeenfullelucidated.Inthepresentstudy,27patientswithactivepulmonaryTBand16healthydonors(HD)wereperformed.WefoundthatproportionofIL-17-producingcellsamonglymphocytewassimilarbetweenTBpatientsandHD,whereastheproportionsofγδTcellsinIL-17-producingcells(59.2%)andIL-17-producingcellsinγδTcells(19.4%)inperipheralbloodweremarkedlyincreasedinTBpatientswhencomparedtothoseinHD(43.9%and7.7%,respectively).Inaddition,theproportionsofIFN-γ-producingγδTcellsinTBpatientswereobviouslylowerthanthatinHD.Uponre-stimulatedwithM.tbheat-treatedantigen(M.tb-HAg)invitro,fewerIL-17-producingγδTcellsweregeneratedfromHDandTBpatients,whereasIFN-γ-producingγδTcellswereincreasedinTBpatientscomparedtothatinHD.OurfindingsinTBpatientsandhealthyhumanwereconsistentwithothermurineinvestigationthattheIL-17-producingγδTcellsweremainsourceofIL-17inmousemodelofBCGinfection,suggestingthatγδTcellsmightbeinvolvedintheformationoftuberculargranulomainpulmonaryTBpatients,butneedfurtheridentification.

简介：长期的妨碍的肺的疾病(COPD)是由于航线和肺实质的长期的发炎的长期的进步气流限制的症候群。COPD病人总是有航线hyperreactivity(AHR)，那么怎么减少AHR成为临床的治疗的关键目的。联合了corticosteroids的吸入，这被假设，2收缩筋能在COPD减少AHR。在这研究，加常规治疗的budesonide和terbutaline的粉碎成原子吸入被使用对待AECOPD(长期的妨碍的肺的疾病的尖锐恶化)为二个星期的病人。结果显示出budesonide和terbutaline的那另外的吸入upregulate浆液IL-2层次，CD3+T和CD4+T房间的百分比，和CD4/CD8比率，和减少嗜曙红血球和浆液CRP能与AECOPD在病人比常规治疗高效地铺平更多。并且粉碎成原子吸入组的肺功能与常规治疗组相比在治疗以后更显然被改进。因此，terbutaline和budesonide的粉碎成原子吸入能有效地控制AECOPD，并且在控制并且阻止COPD的恶化有宽临床的观点。

简介：这研究被承担调查是否在人的seraanti-Saccharomycescerevisiaemannan抗体(ASCMA)铺平，为几自体免疫的疾病的一个标记，有风湿性关节炎(RA)的相互关联。ASCMA-IgA，-IgG和-IgM层次与酶被测量在有RA的病人的连接immunosorbent试金(ELISA)(n=30)并且152健康成年控制。ASCMA-IgA流行比在健康题目(5.3%)在RA病人(40%)是显著地更高的。在ASCMA-IgA和CRP的层次之间的强壮的关联(r=0.695；p<0.01)并且ESR(r=0.708；p<0.01)在RA，病人们被观察。在ASCMA-IgG或IgM层次的重要差别都没在现在的学习在RA病人和健康控制题目之间被注意。这结果不同于以前的报告。是否提高了ASCMA水平，尚待被评估对所有风湿病的混乱普通。

简介：TheannualmeetingoftheHeartFailureAssociationofESCinLisbon,inJune2005,wasexceptionallysuccessful.Thereweremanyveryinterestingpresentationsandworkshopswiththeuniquetitle:StatinsinheartfailureCholesterol-loweringisnottheonlygoalHeartfailure(HF)isaprogressivediseasewithcoronaryarterydisease(CAD)asthemostoftenunderlyingetiology.TreatmenttopreventprogressionofheartfailurehasbeentargetedtoreversetheconsequencesofHFandtoalessextentthecause-theatheroscleroticplaqueitself.Ontheaverage50%ofpatientswithheartfailurearetreatedwithlipidintervention.Lipid-loweringtreatmentwithstatinsclearlyreducesmorbidityandmortalityofpatientswithdocumentedCAD.SincetheprevalentetiologyofheartfailureisCAD,itspreventionmayreduceheartfailureprogression.However,recentstudiessuggestthatpleiotropiceffectsofstatinsaremoreimportantthantheinfluencerelatedtotheircholesterolloweringmechanism.Furthermoreitissuggestedthatlowlevelsofcirculatinglipoproteinsandcholesterolmaybeindependentpredictorsofimpairedoutcomeinpatientswithheartfailure.Therearesomepossibleexplanationsforthisfinding.Highlevelsofcholesterolcanbebeneficialtoheartfailurepatients;cholesterol-richserumlipoproteinsareabletomodulateinflammatoryimmunefunctionbecausetheybindanddetoxifybacteriallipopolysaccharide,averystrongstimulatorofthereleaseofproinflammatorycytokinesthatpromoteheartfailureprogressionanddeath.SocurrentrecommendationsstronglyemphasizethattheaimoftreatmentofHFisnottolowercholesterol.

简介：

简介：为排干肿瘤的淋巴的刺激发现一个可行方法为在诊所的使用作准备的节点(TDLN)房间，TDLN房间的CTL活动由不同刺激导致了(IL-2独自一个，IL-2+自体同源的肿瘤抗原(atAg)，IL-2+GM-CSF+IL-4+atAg)被最大的LDH测量酶版本。机制被形态学和CD83+TDLN房间的察觉的观察探索。由IL-2+GM-CSF+IL-4+atAg的TDLN房间的扩大由独自一个的IL-2或IL-2+atAg比那显著地高(p<0.01)。IL-2+GM-CSF+IL-4+atAg导致的TDLN房间的AntitumorCTL活动比另外的组的那些显著地高。在与IL-2+GM-CSF+IL-4+atAg对待的TDLN人口以内的CD83+房间的数字显著地被提高。由IL-2+GM-CSF+IL-4+atAg刺激TDLN房间的方法比有IL-2或IL-2+atAg的刺激好。IL-2+GM-CSF+IL-4+atAg导致的TDLN房间生产了更树枝状的房间(DC)。在我们的学习，我们建立了T房间和DC一起被刺激的一个系统前vivo，它是容易的进行并且生产有希望的结果。它为改进可能在临床的癌症治疗被使用的TDLN房间antitumor活动提供了一个新方法。

简介：决定RNA干扰(RNAi)是否能堵住细胞毒素的T淋巴细胞抗原4(CTLA4)在在vitro的人的淋巴细胞并且支持IFN-2和IL-2分泌物，三小介入RNA(siRNAs)基于人的CTLA4和transfected的目标特性序列被选择进长期的HBV病人的人的淋巴细胞。作为结果，人的CTLA4mRNA的表示被所有三siRNAs高效地压制。与否定控制(siRNA-co)相比，siRNA-1最高效地禁止了CTLA4的表达式并且在进一步的学习被使用。IFN-2和IL-2的表情是upregulated，IL-4的水平与空白的控制相比在有siRNA-1的淋巴细胞transfected是几乎未改变的。这些结果显示siRNA-1导致了IFN-2和IL-2分泌物，它是Th1/Th2的主要回答。在一个结论，RNAi显著地在vitro在人的淋巴细胞压制了人的CTLA4mRNA的表示，并且能导致Th1/Th2反应。它能是为长期的HBV感染的新治疗学的策略。

简介：

简介：论战的AT1受体自身抗体(AT1-AAs)与恶意的高血压或preeclampia在病人被描述了。而且，AT1-AAs高度与倔强的高血压被联系。脉管的光滑的肌肉房间(VSMC)的功能在血压的规定是重要的。我们调查了并且比较了血管收缩素II(AngII)和AT1-AAs的能力刺激细胞内部的钙动员和老鼠VSMC的细胞的增长。有倔强的高血压，有非倔强的高血压的24个病人和37normotensives的22个病人被招募。每个病人的浆液被ELISA为AT1-AAs的存在检测。从病人的sera的AngII和AT1-AAs被用来在vitro刺激老鼠VSMC。AT1-AAs分别地与倔强的高血压，非倔强的高血压和normotensives在病人的10/22，3/24和3/37被检测。AT1-AAs带了增加以一种剂量依赖者方式和VSMC的细胞的增长的细胞内部的钙动员就作为AngII。AT1-AAs引起的这两效果与losartan或相应于AT1受体的第二个细胞外的环的部分的肽被堵住。因为AT1-AAs就作为AngII在老鼠VSMC展出了药理学活动，他们可能在外部脉管的抵抗的举起并且在脉管的改变起一个作用。并且AT1-AAs被建议在抵抗包含到antihypertensive治疗。

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简介：cytokine发信号的Suppressor(SOCS)1在有免疫力的反应和力量起一个关键作用贡献与glucocorticoid对待的肝失败的预测。我们招募了接受glucocorticoid治疗和30健康控制在外部血mononuclear房间在SOCS1的transcriptional水平上决定glucocorticoid的潜在的效果的47个acute-on-chronic肝炎B肝失败(ACHBLF)病人。在glucocorticoid治疗的第三和八分之二十天，SOCS1表示否定地为结束阶段肝疾病与模型一起被相关(吞没)分数。Interleukin-6(IL-6)和肿瘤坏死factor-α；(TNF-α；)层次统计上更低，当SOCS1抄写水平在预告的处理和处理以后的ACHBLF病人两个都比非幸存者在幸存者是更高的时。在ACHBLF病人的SOCS1倡导者的methylation率比在由methylation特定的聚合酶链反应决定了的健康控制病人高。在methylated倡导者的SOCS1的mRNA水平是比从与unmethylatedSOCS1倡导者一起的病人显著地低的。干扰素(IFN)-γ-responsive和STAT1依赖的基因表示在幸存者是更高的并且戏剧性地在glucocorticoid治疗以后与SOCS1的升起的表示被减少。没有methylation，死亡率比为那些在methylated病人是显著地更高的。而且，我们在六发现了五熬过病人在治疗以后在八分之二十天显示了demethylatedSOCS1，当那个数字在非幸存者在10是3时。这些调查结果建议没有SOCS1methylation的ACHBLF病人可以有有利回答到corticosteroid治疗。