简介:摘要目的探讨cTnI、HbA1c,NT-proBNP对急性心梗患者冠脉病变程度评估的应用价值。方法选取急性心梗患者86名,根据HbA1c水平分为HbA1c正常组(<6.5%)与HbA1c增高组(≥6.5%),比较两组患者cTnI和NT-proBNP的差异。结果HbA1c增高组患者与HbA1c正常组患者cTnI、NT-proBNP水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。HbA1c增高组患者的冠状动脉病变程度和Genisi评分明显高于HbA1c正常组(P<0.05)。结论cTnI、HbA1c及NT-proBNP对急性心梗患者危险度分层有指导意义,HbA1c增高组急性心梗患者冠脉病变重,预后不佳。
简介:摘要目的研究非糖尿病急性心肌梗死(AMI)患者的糖化血红蛋白(HbA1c)水平对预后的影响。方法103例非糖尿病AMI患者入院次晨检测HbA1c,根据HbA1c水平将患者分为HbA1c正常组和HbA1c异常组。对比观察入院3天内心室电风暴发生率,30天内死亡率,6个月内并发症发生率和死亡率。结果与HbA1c正常组比较,HbA1c异常组患者在入院3天内的心室电风暴发生率明显更高(P<0.05);30天内死亡率方面,两组无统计学差异(P>0.05);HbA1c异常组患者6个月内并发症发生率和死亡率明显高于HbA1c正常组(P<0.05)。结论HbA1c水平异常的非糖尿病AMI患者预后更差,临床应提高重视程度并指导患者控制血糖水平,改善预后。
简介:摘要目的探讨并分析2型糖尿病患者的糖化血红蛋白(HbA1c)与血脂、血液流变学的关系。方法随机选择我院2011年11月至2013年11月收治的54例2型糖尿病患者,同时选取54例健康受试者作为对照组。检测两组受试者的HbA1c、血脂水平、血液流变学等相关指标,观察两组测定结果。结果2型糖尿病患者的HbA1c和TC、TG、LDL-C、APOB以及血液流变学等相关指标均显著高于对照组,而HDL-C、APOA1指标则显著低于对照组,且具有统计学意义(P<0.01)。结论研究发现,2型糖尿病患者的HbA1c、血脂、血液流变学等指标较健康者具有显著差异,且HbA1c与血脂、血液流变学等相关指标关系明显。因此临床治疗上对糖尿病患者监测HbA1c的同时,长期监测血脂。血液流变学等相关指标可有效预防并发症的发生,具有重要的临床意义。
简介:摘要目的探究分析HbA1c与FPG联合检测在非内分泌科住院患者高血糖筛查中的作用。方法随机选择2015年1月-2016年1月期间我院非内分泌科住院的高血糖高危患者350例作为观察组,同期选取健康体检患者300例作为对照组,对所有的患者实施HbA1c、FPG检测,分析检测结果。结果在本次研究中,观察组患者的中高血糖检出率为38.28%,对照组中高血糖检出率为4.00%,P<0.05,具有统计学意义。观察组患者的HbA1c值、FPG值显著的高于对照组,P<0.05,具有统计学意义。针对观察组患者的HbA1c与FPG的相关性进行分析,FPG含量升高,HbA1c的含量也升高,所以呈现正相关。结论在高血糖的筛查中,实施HbA1c与FPG联合检测,可以提高检查的准确性,有较高的灵敏度,可以将HbA1c与FPG联合检测,作为高血糖筛查的诊断指标。
简介:摘要目的观察糖化血红蛋白(HbA1C)、尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)、胱抑素C(CysC)在糖尿病、糖尿病肾病诊断中的表达及临床意义。方法选取我院2017年4月-2018年7月期间收治的Ⅱ型糖尿病患者141例。分为糖尿病组(57例)及糖尿病肾病组(84例)。另选取同期51例健康者设为对照组。分别测定各组HbA1C、ACR、CysC水平并进行组间分析。结果糖尿病组、糖尿病肾病组HbA1C、ACR、CysC水平均显著高于对照组。HbA1C、ACR、CysC诊断的ROC曲线下面积均较高,具有较高的诊断价值。结论HbA1C、ACR、CysC在糖尿病肾病诊断中具有重要的临床意义。
简介:摘要目的探讨Ⅱ型糖尿病(T2DM)患者体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、糖化血红蛋白(HbA1c)与冠脉病变严重程度相关性。方法收集2013年3月—2014年11月于广州市第一人民医院就诊T2DM患者474例,根据是否合并冠心病(CHD)分为病例组218例和对照组256例,统计两组患者BMI、IRI、HbA1c水平和病例组冠脉病变的Gensini积分。结果①病例组BMI、IRI、HbA1c水平均明显高于对照组。②病例组BMI、IRI、HbA1c水平均与Gensini积分呈正相关关系。③病例组BMI、IRI、HbA1c水平对Gensini积分总变异分别占16.89%,68.98%,73.16%。结论BMI、IRI、HbA1c水平与冠状动脉粥样硬化程度明显相关,存在高BMI、IRI尤其高HbA1c水平的Ⅱ型糖尿病患者,其冠状动脉病变更严重。
简介:摘要目的探讨抗C1q抗体辅助诊断LN的临床价值。方法选取SLE患者66例(包括30例LN和36例非LN),其他自身免疫病患者34例及健康体检者30例。比较各组抗C1q抗体,并与抗ds-DNA抗体、补体C3、C4进行相关性分析。结果抗C1q抗体阳性率SLE组高于疾病对照组和健康对照组(31.8%;8.8%;3.3%。P<0.017)。LN组高于非LN组(46.7%与19.4%。P<0.05)。抗C1q抗体诊断LN的敏感度与抗dsDNA抗体相同(46.7%),但其特异度高于抗dsDNA抗体(80.6%与55.6%),两种抗体联合检测诊断LN的特异度提高至91.6%。抗C1q抗体AUC为0.756,抗dsDNA抗体AUC为0.516。抗C1q抗体与抗dsDNA抗体水平呈正相关(r=0.358,P<0.01),与补体C3、C4呈负相关(r值分别为-0.443和-0.467,均P<0.01)。结论血清抗C1q抗体能客观反映SLE疾病活动性,有效指导LN的诊断。ROC曲线提示血清抗C1q抗体实验效能优于抗dsDNA抗体,两者联合检测可提高LN诊断的特异度。
简介:摘要目的观察兔激素性股骨头缺血性坏死骨质中SREBP-1c及PPARγ的表达。方法使用醋酸泼尼松龙制备兔激素性股骨头缺血性坏死动物模型,采用实时荧光定量PCR检测PPARγ、SREBP-1c在骨组织中的表达情况。结果PPARγ、SREBP-1c的表达量在骨组织中较正常组织中显著增多(P<0.05);实验组中PPARγ表达量比SREBP-1cmRNA显著增多(P<0.05)。结论SREBP-1c及PPARγ的信号转导途径影响脂肪细胞的分化,其在兔激素性股骨头坏死脂质代谢中发挥重要的作用。
简介:摘要目的就胱抑素C联合α1一微球蛋白检测对糖尿病肾病的诊断进行探讨。方法选择2008年1月至2011年12月在我院收治的单纯糖尿病患者100例,定位单纯糖尿病组。与此同时,选取同期收治的100例糖尿病肾病患者,定位糖尿病肾病组。另外,再选取同期在我院进行健康体检,确定为身体健康者100例。采集每位患者10ml的晨中段尿,离心分离,分离时间定位5分钟,离心速度为1000r/min,取上清液,在4℃的温度下冷藏保存。另外,再采集每位患者3ml的清晨空腹静脉血,离心分离,在-20℃的温度下保存待测。结果与单纯糖尿病组和健康对照组相比,糖尿病肾病组的尿αl—MG、血清CysC指标都要更高一些,具有统计学意义(P<0.05),尤其是糖尿病肾病组的蛋白尿亚组升高较为明显(P<0.01)。与健康对照组相比,单纯糖尿病组的尿αl—MG、血清CysC指标要高些,具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病肾病组的尿αl—MG、CysC异常率分别为42.89%、26.09%,血清αl-MG、CysC异常率分别为84.88%、96.57%,较单纯糖尿病组和健康对照组都要高很多,具有统计学意义(P<0.05)。结论将胱抑素C联合α1-微球蛋白联合检测糖尿病肾病,可以有效地将糖尿病病程中肾功能损害发现出来,适合在临床上推广应用。
简介:信号变换器和蛋白质玩的抄写(STAT)的使活跃之物在表明有免疫力的回答的小径和规定的cytokine的一个重要角色。phosphorylated的平衡(激活)STAT1(pSTAT1)和STAT3(pSTAT3)在癌症免疫学被记录了。在这研究,我们在感染也的C57BL/6老鼠调查了pSTAT1和pSTAT3的动态平衡一不致命(Py17XNL)或致命(Py17XL)变形体yoelii的紧张。Py17XNL和Py17XL感染在寄生虫接种以后在第一天导致了STAT1和STAT3的最大的激活。另外,Py17XNL感染在感染的早阶段期间在老鼠导致了pSTAT1主导的回答,与parasitemia的决定。相反,Py17XL感染在感染的早阶段期间导致了pSTAT3主导的回答,与动物的死亡。我们的结果显示STAT1和STAT3的最大的激活比变形体yoelii感染与Py17XNL基于以前的报告和那感染导致的cytokines的山峰层次早很发生了,Py17XL导致了pSTAT1和pSTAT3平衡的不同动态模式。
简介:尖锐吗啡管理被知道改变疱疹的功课单一的病毒感染。在这研究,潜伏的疱疹的复活上的尖锐吗啡管理的效果在一个老鼠模型被调查。因为cytolyticT淋巴细胞(CTL)的重要角色在疱疹的抑制的活动单一的病毒类型1(HSV-1)复活,CTL回答上的尖锐吗啡管理的效果也被评估。而且,淋巴细胞增长和IFN-生产在CTL反应的正式就职为他们的角色被评估。调查结果证明尖锐吗啡管理显著地减少了CTL回答,淋巴细胞增长,和IFN-生产。而且,尖锐吗啡管理被显示了重新激活潜伏的HSV-1。以前的研究证明了细胞的有免疫力的回答在HSV复活的抑制有重要角色。这些调查结果建议在尖锐吗啡管理以后的细胞的有免疫力的反应的部分的抑制可以组成导致HSV复活的机制的一部分。