简介:目的:探讨病毒性脑炎(病脑)患者脑电图(EEG)与临床及CT之间的关系。方法:将临床确诊的62例病脑患者进行EEG与CT检查,对其EEG异常的阳性率、异常程度与病程、临床表现、CT之间的关系进行比较分析,并作统计学处理。结果:发病10天以内EEG中、重度异常39例(78.0%),与10天以后比较有显著性差异(P<0.01)。EEG可表现三种形式:以弥漫性异常为主(51.5%);弥漫性异常伴局灶慢波(32.3%);局灶性异常(16.2%)。EEG与CT之间无明显相关性(P>0.05)。结论:EEG检查对病脑的诊断,鉴别诊断、以及动态观察病情、判断预后有重大意义。CT不能取代EEG。
简介:目的:构建人乳头瘤病毒16L1的原核表达质粒,为下一步探讨蛋白的表达以及蛋白的功能研究作准备。方法:以临床HPV16阳性标本为模板,PCR扩增L1的片段,L1片段经EcoRI和SalⅠ双酶切后,插入载体pGEX4T-1,转化JM109感受态细胞,平板筛选获得pGEX4T-1/HPVL1的阳性质粒。通过酶切、测序验证质粒的正确性。结果:构建了原核表达质粒pGEX4T-1/HPV16L1,并通过酶切、测序等方法验证其完全正确。结论:成功构建的pGEX4T-1/HPVL1为今后的蛋白的表达和功能研究打好了坚实的基础,为HPV16的疫苗研究提供了有益的支持。
简介:目的:总结冠状动脉造影、择期经皮冠脉介入治疗(PCI)、急诊PCI术中并发心室颤动(VF)的原因及抢救措施,旨在提出预防措施。方法:2005年1月~2008年12月完成冠状动脉造影、择期PCI、急诊PCI共10800例,其中55例术中并发心室颤动(VF),分析VF发生原因和抢救措施。结果:10800例冠脉介入手术并发VF55例(0.51%),其中冠脉造影术并发VF29例(0.39%),择期PCI术中并发VF9例(0.29%),急性PCI并发VF17例(6.27%)。冠状动脉造影并发VF原因:造影导管超选进入圆锥支10例、造影导管嵌顿9例、气体栓塞6例、冠脉痉挛4例;择期PCI并发VF原因:指引导管嵌顿右冠状动脉开口6例、左主干病2例、球囊加压扩张缺血1例;急诊PCI并发VF原因:再灌注性VF7例、缺血性VF3例、临时搏器电极导致7例;随访结果:1例住院期间死于心源性休克,其余54例进行了12±4月的随访,无VF复发和猝死病例。结论:冠状动脉造影、择期PCI、急诊PCI术中并发心室颤动(VF)的原因及发生率不同。冠脉造影术并发VF与导管操作相关,择期PCI术中并发VF与冠脉严重病变相关;急诊PCI术并发VF与心电不稳定相关。随访无VF复发和猝死病例。
简介:益智药(nootropics)是一类能促进学习,增强记忆力的新型中枢神经系统药物.益智药选择性地作用于大脑皮层,具有选择性激活、保护和促进受损神经细胞功能恢复的特性.益智药与精神抑制药、抗抑郁药、抗焦虑药、精神兴奋药和致幻剂等精神药物均不同,它是通过对脑细胞中生物能量代谢(如葡萄糖、ATP、蛋白质、RNA、类脂等)的同化作用,改善与精神行为有关的脑整合机制,如记忆、学习、回答问题及分析问题、解决问题的能力.它不同于精神兴奋药,无中枢兴奋作用.益智药的作用也不象精神兴奋药物那样只有短暂的中枢兴奋作用,而是一种持久的代谢促进作用,当神经细胞代谢因缺O2、中毒、创伤等紊乱时,这种促进作用更为明显.大量研究认为谷氨酸是参与记忆过程的主要神经递质,由于它能协调各种受体功能,从而产生记忆和神经保护作用[1](见表1).
简介:目的:探讨人中性粒细胞α-防御素对小鼠感染肺炎克雷伯杆菌肺炎模型动物的保护作用.方法:①用克雷伯肺炎杆菌临床分离株K4与不同浓度α-防御素在37℃孵育两小时,平板培养菌落计数法计数活细菌数.②用K4和α-防御素混合经肺部感染昆明种小鼠,观察小鼠生存率.结果:①K4与α-防御素共孵育的菌落数和PB?对照组菌落数比较没有显著性差异.②肺部注入肺炎克雷伯杆菌混合α-防御素组小鼠的死亡率低于单纯注入肺炎克雷伯杆菌的对照组,且生存时间延长(P<0.05).结论:α-防御素可以保护小鼠抵抗细菌性肺炎,保护机制可能不是α-防御素的直接杀菌,而可能是通过增强上皮细胞天然免疫功能.
简介:目的:研究四川大学华西医院自2003年9月~2004年3月间分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素的耐药性及其机制,以指导临床合理使用抗生素.方法:收集、分离及鉴定肺炎克雷伯杆菌,用琼脂二倍稀释法及纸片扩散法测定临床分离肺炎克雷伯杆菌对6种抗菌药物的MIC值;头孢硝噻吩纸片法定性筛选细菌的β-内酰胺酶;通过NCCLS2004年版推荐的纸片扩散法初筛ESBLs;酶提取物三维实验检测高产AmpC酶的肺炎克雷伯杆菌.结果:从四川大学华西医院分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢吡肟的耐药率为11.1%,对三代头孢菌素的耐药率都达到了22.2%~44.4%;18株实验菌中有11株产β-内酰胺酶,其中有9株产ESBLs和1株产AmpC酶.结论:产生β-内酰胺酶是肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素类抗生素耐药的机制之一.
简介:目的:了解耐喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性及CCCP对喹诺酮类药物体外抗菌活性的影响.方法:从99株肺炎克雷伯杆菌临床分离株中选取对环丙沙星耐药(MIC≥4μg/ml)菌株14株.采用琼脂二倍稀释法测定抗菌药的最低抑菌浓度(MIC),同时测CCCP对喹诺酮类药物MIC的影响.结果:14株肺炎克雷伯杆菌对5种喹诺酮类药物无一株敏感,且表现出较高水平的耐药.对其它抗生素的耐药率由高到低依次是氨苄西林、哌拉西林、氯霉素、庆大霉素、氨曲南、阿米卡星、头孢噻肟和头孢吡肟.亚胺培南未发现有耐药株.喹诺酮类药物与CCCP合用后,在部分菌中的MIC中出现了明显的降低.结论:耐喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌对喹诺酮类呈交叉耐药,且呈较高水平耐药;CCCP可以明显提高部分喹诺酮类药物对肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性;亚胺培南、第三代头孢菌素、氨曲南和阿米卡星对耐喹诺酮肺炎克雷伯杆菌仍有一定作用.
简介:组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是以丝氨酸为活性中心的蛋白酶。它激活纤溶酶原成为纤溶酶,这依赖于纤维蛋白,它不能单独激活循环血流中的纤溶酶原。由于其对纤维蛋白有很高的亲和力,故血栓形成时,它能特异地和血栓中的纤维蛋白结合,纤溶酶也通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,形成三元复合物。这样的机理决定了t-PA可选择性地溶解血栓中的纤维蛋白,而对血流中的纤维蛋白原、凝固因子等没有破坏作用。但由于t-PA在体内的半衰期甚短(约5分钟),且在血浆中已被纤溶酶原激活抑制剂抑制,故临床上溶栓时需大剂量连续用药,不仅费用昂贵而且有引起系统性纤溶系统出血的危险。因此设计半衰期延长,且亲和力不变甚至提高的t-