简介:目的:探讨四氢生物喋呤(BH4)对肾切除5/6(NX)后大鼠血压和尿蛋白的影响。方法38只大鼠按照处理方法的不同分为五组:NX组、NX+BH4组(腹腔注射)、NX+L-精氨酸(LA)组、NX+口服地尔硫卓(DILT)组和假手术组。手术24小时后开始给药,并分别在给药前和给药后的第4周和第8周测量收缩压、测定尿蛋白和肌酐清除率。在实验的第8周末观察肾脏的组织学改变。结果:与假手术组比较,NX大鼠收缩压和尿蛋白均明显升高(P〈O.01);BH4、LA及DILT对NX所产生的高血压均有降低作用(P〈O.01);BH4、LA和DILT均使N-X的尿蛋白明显减少(P〈0.01),但DILT的减少幅度相对较小;NX各组,血尿素和血清肌酐都升高,血浆肌酐清除率都降低,各组之间无明显差别(P〉0.05)。NX后的大鼠出现肾小球系膜扩张,而各治疗组肾小球系膜扩张的程度较轻。结论:NX大鼠,手术24小时后补充BH4,在8周的观察期内可以使血压保持正常,并有减少尿蛋白、阻止肾小球系膜扩张的作用。
简介:目的:旨在探讨各相关因素对肿瘤患者的细胞免疫功能的影响。方法:采用我院检验科的BDFACSCantoⅡ流式细胞仪分析2016年6月至2017年4月期间67例肺癌、胃癌及结直肠癌肿瘤患者体内CD4+、CD8+细胞计数及CD4+/CD8+,将CD4+细胞计数或CD4+/CD8+低于正常范围最低值的患者定义为其细胞免疫功能低下,使用SPSS19.0统计分析软件全方位分析各相关因素与CD4+、CD8+细胞计数、CD4+/CD8+及细胞免疫功能低下之间的关系,最后客观地讨论出可能会受到影响的相关因素。结果:男性及年龄≤60岁的患者的CD4+、CD8+细胞计数和CD4+/CD8+比值均高于女性及〉60岁的患者,且总蛋白(Totalprotein,TP)降低组、白蛋白(Albumin,ALB)降低组、血红蛋白(Hemoglobin,HGB)降低组及癌胚抗原(Carcinoembryonicantigen,CEA)升高组的CD4+、CD8+细胞计数和CD4+/CD8+比值均低于各分组的正常组,其中性别组、TP组及CEA组的细胞计数具有显著性差异(P〈0.05)。结论:随时关注患者营养状况并及时进行纠正能有效地保护患者的细胞免疫功能,这也在临床的抗肿瘤免疫过程中发挥着重要作用。
简介:目的:通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法:在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果:MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低(降低28.7%,p<0.05),随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值(降低80.07%,p<0.01),以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论:氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.
简介:目的:观察麻醉和手术对家兔血浆水杨酸钠半衰期的影响。方法:将动物分为:非手术组(时照组)和手术组(全身麻醉组与局部麻醉组)。经耳缘静脉注射10%的水杨酸钠溶液(1.5ml·kg^-1)10min和40min后,分别采取各组的动脉血液和静脉血液,用721-1分光光度仪测量血浆水杨酸光密度值,计算其半衰期。结果:手术组的半衰期比对照组的明显延长(P〈0.05,t=3.56);全身麻醉组的半衰期比局部麻醉组的明显延长(P〈0.05,t=2.3);全身麻醉组或局部麻醉组动、静脉血液的半衰期相比无差异。结论:麻醉和手术能延长家免血浆水杨酸钠的半衰期,而动、静脉血液间无差异。