简介:目的:探讨氢氯噻嗪对大鼠的利尿作用及其作用机制。方法:选取20只自发性血压高大鼠(SHR),其中10只采用灌胃针给予氢氯噻嗪灌胃,10mg/kg,设为A组;另外10只给予相同剂量的生理盐水灌胃,设为B组;持续4周。比较两组大鼠灌胃4周内的血压变化,24h尿量变化以及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)及细胞色素P450(CYP)表氧化酶2C11基因表达的情况。结果:氢氯噻嗪可显著降低SHR大鼠的血压,A组4周内的血压变化显著大于B组(P〈0.05)。A组大鼠2周、4周的24h尿量显著高于B组(P〈0.05)。且A组大鼠心脏、肾脏、肝脏中的AT1mRNA的下调水平,CYP表氧化酶2C11mRNA的上调水平的幅度显著大于B组(P〈0.05)。结论:氢氯噻嗪可能通过下调AT1和上调CYP表氧化酶2C11水平可能与其引起SHR强利尿效果有关,以降低血压和保护器官。
简介:具有心室长间歇的患者的自然病史和安置永久起搏器的指征,目前仍是一个在争论的问题。为了检验这个问题,本文复习了1990至1993年间463例24小时动态心电图记录资料,发现有1.5秒以上心室长间歇者共21例,男19例女2例,平均长间歇时限为2.1秒;其心电图改变依次为ST—T改变12例,窦性停搏8例,心房纤颤伴长间歇3例,房室传导阻滞7例。21例中仅2例有头晕,而且晕厥与长间歇有关;有1例患者安置了永久起搏器。全部患者经随访均存活。因此可认为1.5秒以上心室停搏并不少见,这些长间歇多为无症状性的,长间歇的存在不一定指示予后不良,对那些无症状的患者也不需要安置起搏器。
简介:目的:构建HMGN2重组表达载体,探讨HMGN2分子抗菌作用.方法:用基因克隆的方法构建pET-32a-c(+)-HMGN2重组表达质粒,经IPTG诱导表达后,用亲和层析的方法纯化His-HMGN2融合蛋白,Tricine-SDS-PAGE电泳鉴定其分子量,行琼脂糖弥散法检测其抗菌功能.结果:成功构建了pET-32a-c(+)-HMG17重组表达质粒,其表达的融合蛋白对致病性大肠杆菌54080,54299以及金黄色葡萄球菌ATCC25923均有抗菌活性.结论:HMGN2是一种抗菌分子,可能参与了体内的天然免疫防御作用.