简介：目的：构建细胞因子受体-抗人AFP嵌合抗体基因真核表达载体。方法：用RT-PCR方法从人胚肝组织中扩增EpoR胞外区基因及gp130跨膜区基因，并用限制性酶切连接方法拼接。用PCR方法从抗人AFP单链抗体表达载体中扩增VL、VH基因，分别与人kappa轻链和人gammal重链恒定区基因重组，获得人鼠嵌合轻链和重链，再将EpoR-gp130与嵌合重链连接，最后将嵌合轻链和H—EpoR-gp130分别连接到质粒pVITRO上，构建pVITRO-E-g-Ig载体。结果：获得EpoR胞外区基因750bp，gp130跨膜区基因900bp。重组真核表达载体经限制性酶切鉴定示EpoR、gp130基因、嵌合重链基因和嵌合轻链基因正确连接到载体pVITRO。结论：成功构建细胞因子受体-抗人AFP嵌合抗体基因表达载体。

简介：目的：观察三黄泻心汤对LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放炎性细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264.7细胞,LPS刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分进行干预,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α含量。结果：三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α,并且其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论：三黄泻心汤及其有效组分B2、B3可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α。

简介：目的:观察双氢青蒿素对CpGODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响.方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量.结果:双氢青蒿素可抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关.结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小.

简介：目的：构建hHGF-pCDNA3.1表达载体,在中国仓鼠卵巢细胞中获得具有生物学活性的重组人肝细胞生长因子蛋白的高效、稳定表达.方法：RT-PCR扩增人肝脏中hHGF全长cDNA片段,克隆入pCDNA3.1（＋）真核表达载体中,构建hHGF-pCD-NA3.1重组质粒并转染中国仓鼠卵巢细胞,经筛选得到了高效、稳定表达hHGF的细胞克隆,采用RT-PCR和ELISA方法检测hHGF在中国仓鼠卵巢细胞中的表达.结果：酶切及测序结果表明重组质粒构建正确,RT-PCR显示细胞的rhHGFmRNA呈现高水平,ELISA检测hHGF在细胞中的分泌性表达,浓度达10ug/L.结论：成功地在中国仓鼠卵巢细胞中获得了hHGF蛋白的高效、稳定表达.为下一步将表达hHGF的细胞微囊化制备基因工程细胞,并移植用于相关疾病的基因治疗奠定了基础.

简介：卵泡周期性生长发育是一个十分复杂的过程，生长因子和激素在该过程中的调控作用一直是研究的热点。在卵泡发育过程中，颗粒细胞增殖导致卵泡生长、卵母细胞成熟，抑制颗粒细胞增殖，能打断卵泡生长程序导致不排卵。颗粒细胞的增殖和成熟是卵巢功能维持和发挥过程中的关键一环，这其中依赖多种因子的调控。近年来成纤维细胞因子基因家族在卵泡中的作用和功能逐渐被揭示，本文综述了卵巢颗粒细胞激素与成纤维细胞生长因子的信号交流。

简介：本文通过国产基因重组人粒细胞集落刺激因子和进口（日产）人粒细胞集落刺激因子,对C57小鼠经环磷酰胺造成的骨髓抑制和经60Co辐射所致的造血功能抑制的保护作用比较研究,结果表明,国产与进口制剂对C57小鼠环磷酰胺引起的白细胞降低模型有升高白细胞,促进骨髓细胞集落形成（CFU—GM）,脾结节形成增加,和脾脏系数增大作用,且两种制剂在剂量100μg/kg对作用无明显差异（P>0.05）,两种rhG-CSF对60Co辐射引起的骨髓抑制均能促进白细胞增加,提高骨

简介：目的：研究热性惊厥（Febrileseizures,FS）患儿心肌酶谱的变化及临床意义。方法：选择2013年1月至2016年5月我院就诊的172例上呼吸道感染致热性惊厥患儿为惊厥组,同期102例上呼吸道感染患儿为对照组。比较两组心肌酶谱变化。并将惊厥组分为四个亚组,单纯性热性惊厥（Simplefebrileseizures,SFS）,抽搐时间〈5min的59例为甲组,5-15min的44例为乙组;复杂性热性惊厥（Complexfebrileseizures,CFS）患儿选取24小时抽搐〉2次以上,每次抽搐时间均〈5min的37例为丙组,至少有1次抽搐时间〉5min的32例为丁组。比较抽搐时间及抽搐次数对心肌酶谱的影响。结果：惊厥组与对照组比较,血清肌酸激酶同工酶（Creatinekinasemyocardiumbrain,CK-MB）、肌酸激酶（Creatinekinase,CK）、乳酸脱氢酶同工酶1（Lactatedehydrogenaseisozyme,LDH1）均有显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而乳酸脱氢酶（Lactatedehydrogenase,LDH）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。抽搐时间长、次数多的患儿心肌酶谱明显升高（P〈0.05）。结论：FS可有心肌损伤。患儿抽搐次数越多、持续时间越长,心肌损伤越严重。治疗FS同时应注意保护心肌。

简介：在现代药物研究中，药物新靶点的发现往往是新药创制的前提和条件。随着人们对MRSA耐药机制研究的不断深入，有关fern基因与细菌胞壁合成的关系及其在细菌耐药性产生中的作用已得到初步阐明。本文将根据现有文献，展望fem因子作为抗葡萄球菌药物作用靶位的可能性。

简介：周围神经损伤后,成功的神经再生取决于很多因素.这其中神经当时所处的微环境起着很重要的作用.大量的实验证明,该微环境中的神经营养因子对周围神经的维持和存活有着不可缺少的作用.本文拟对神经营养因子与周围神经再生的关系作一综述.

简介：

简介：目的：探讨大鼠骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖的影响。方法：常规分离培养大鼠的骨髓间充质干细胞（MSCs）及淋巴细胞，灭活后的骨髓间充质干细胞和淋巴细胞混合培养48h后，MTT法检测淋巴细胞的相对细胞数，Hoechst33258染色观察细胞核变化。结果：MTT结果显示，加入MSCs组OD值明显低于未加MSCs的对照组（p〈0．05）。Hoechst33258染色显示MSCs组淋巴细胞有核回缩及凋亡小体出现。结论：MSCs对淋巴细胞的增殖有抑制作用，其作用机制可能与细胞凋亡有关。

简介：把人LAK细咆恳液与SMMC-7721人肝癌细胞按50:1混合,给BALB/C—nu裸小鼠背皮下注射含有5×10~6的癌细胞;对照组只注射相同数量的癌细胞,观察25d。对照组动物100％发生直径0.8～1.4cm大小的肿瘤;实验组动物无1只有肿瘤发生,且

简介：基因转录因子NF-κB由诺贝尔奖得主Baltimore于80年代中期发现以来，在短短10余年间就召开了3次国际专门研讨会，说明其在生命科学研究进展中的重要性。NF-κB分子家族已成为理解细胞外信号如何诱导高等真核细胞基因表达的一个焦点。本文就NF-κB的分子结构、生物学功能、激活机制及其信号传导、在医药学中的意义、检测方法的进展，作一概要综述。

简介：重点综述了其行为活动在分子水平上的某些进展。1、趋化活动与趋化受体:现已初步分离、鉴定出趋化寡肽受体和C5a受体蛋白,属一种糖蛋白,分子量分别为55,000—70,000及144,000。趋化障碍与其受体在腹表面密减少切相关。受体表达可能受某种调节蛋白的调控。

简介：目的：旨在探讨各相关因素对肿瘤患者的细胞免疫功能的影响。方法：采用我院检验科的BDFACSCantoⅡ流式细胞仪分析2016年6月至2017年4月期间67例肺癌、胃癌及结直肠癌肿瘤患者体内CD4＋、CD8＋细胞计数及CD4＋/CD8＋,将CD4＋细胞计数或CD4＋/CD8＋低于正常范围最低值的患者定义为其细胞免疫功能低下,使用SPSS19.0统计分析软件全方位分析各相关因素与CD4＋、CD8＋细胞计数、CD4＋/CD8＋及细胞免疫功能低下之间的关系,最后客观地讨论出可能会受到影响的相关因素。结果：男性及年龄≤60岁的患者的CD4＋、CD8＋细胞计数和CD4＋/CD8＋比值均高于女性及〉60岁的患者,且总蛋白（Totalprotein,TP）降低组、白蛋白（Albumin,ALB）降低组、血红蛋白（Hemoglobin,HGB）降低组及癌胚抗原（Carcinoembryonicantigen,CEA）升高组的CD4＋、CD8＋细胞计数和CD4＋/CD8＋比值均低于各分组的正常组,其中性别组、TP组及CEA组的细胞计数具有显著性差异（P〈0.05）。结论：随时关注患者营养状况并及时进行纠正能有效地保护患者的细胞免疫功能,这也在临床的抗肿瘤免疫过程中发挥着重要作用。

简介：已有明确的证据表明,我国新近开发的新抗生素多抗甲素在小鼠体内有显著的促进抗肿瘸免疫反应的作用。自然杀伤细胞(NK细胞)对多种肿瘤细胞均有直接杀伤活性,是机体抗肿瘤免疫反应中的主要效应细胞之一。为了进一步探讨多抗甲素的作用机

简介：白细胞介素(IL)又称白介素，是细胞因子这个庞大体系中的一个家族，近年来对这个家族的研究，报导甚多。所谓细胞因子网络(Nekworkcytoking)是指细胞因子的生物学活性及受体表达均具有网络的特点，即一种细胞因子可与多种靶细胞作用，一种靶细胞又可受多种细胞因子的调节。不同细胞因子之间彼此可以诱生，

简介：目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P＜0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P＜0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.

简介：目的：通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法：在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果：MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低（降低28.7%,p＜0.05）,随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值（降低80.07%,p＜0.01）,以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论：氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.

简介：本文应用单细胞细胞毒试验及形态学观察,研究PAA对人外周血NK细胞活性的作用机理。结果表明:正常人外周血淋巴细胞(PBL)与靶细胞在体外结合迅速,15分钟,2及4小时无明显差异。食道癌患者PBL与靶细胞结合迟缓,各时间点的结合率(B％)明显低于正常人。食道癌患者PBL的杀伤率(K％)明显低于正常人。经PAA预处理后能增强食道癌患者PBL明显低下的B％和K％,也可增强正常人PBL的K％,但对正常人PBL