简介:经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.
简介:目的为使在甲状腺手术中避免误伤喉返神经提供解剖学基础.方法对45具(男30具,女15具)成人尸体喉返神经和甲状腺下动脉之间的关系进行解剖、观测.结果喉返神经平均横径为1.93±0.35mm.喉返神经入喉支以2-5干型的为多见,占68.9%.甲状腺下动脉的直径为2.61±0.23mm.喉返神经和甲状腺下动脉之间的关系,左右侧有明显差异.结论喉返神经横径平均在1.93±0.35mm之间:喉返神经在甲状腺峡平面分支的最为普遍;神经行于动脉主干之后的有48.9%,为多见;神经行于动脉前及动脉分支间的例数差不多,左侧神经行于动脉之后的多见,而右侧神经行于动脉之前的多见,左右有明显差异,在颈部手术时参考.
简介:对于溃变神经纤维的镀染,Nute法是较可靠的形态学方法之一,但存在着程度较为复杂、烦锁等问题.为此我神经切片研究室在实际应用中,对于一些实验步骤,大胆地进行了改良和简化,结果与改良前相比没有显著差异,但操作过程却比原方法简便、易行、结果稳定,使实验者的工作量明显下降.现将改良的关键处介绍如下:一、固定:原方法:灌注固定先灌0.9%生理盐水冲出血液,再以5%重铬酸钾和2.5%铬酸钾的水溶液500ml灌注固定.取出组织固定于10%中性福尔马林1w或更长至3m.改良后,我们增加了取材后组织再浸泡于灌流液中2~4hr这一步骤,它可防止灌流时灌流液不能完全达到周缘神经组织部位,同时缩短了组织后固定的时间,只将组织再浸入4%多聚甲醛固定1~7d即可.二、包埋和切片:原方法:取5~10mm厚的组织流水冲洗24hr,放入装有25%明胶水溶液的培养皿中(加盖),于37℃温箱浸泡12~18hr进行明胶包埋,置于10%福尔马林中6hr或更长.改良后我们在切片前增加了将组织浸入10%或20%的蔗糖液中过夜这一步骤,次日再将组织骤冷,在恒冷箱中切片,并且将切片置于0.05M磷酸缓冲液,贴至挂过明胶的载玻片上行染色操作.这样我们省略了明胶包埋这一复杂程序,使实验单位易行.三、封固:原法是将切片浸入10%明胶水溶液与等量95%酒精中5min,切片摊于载玻片上,使载片倾倾斜倒出多余水,勿使切片完全干燥,再用95%酒精,浸泡吸水纸压平浸入95%酒精使明胶凝固、脱水、透明封片.改良后我们在染色后将片直接用梯度酒精快速脱水,二甲苯透明,树胶封固,可省去明胶贴片、压片、凝固等步骤.
简介:雪旺氏细胞是周围神经系统特有的一种细胞,由Schwann氏(1839)首先发现并命名.多年研究表明,雪旺氏细胞在周围神经修复中起着功能性的角色,是周围神经微环境的重要成分,促进轴突生长的重要因素.Fansa等发现,将体外培养的雪旺氏细胞植入去细胞成分的骨路肌桥接鼠坐骨神经缺损,显著促进了神经再生.wejdner等,实验证明将雪旺氏细胞植入鼠受损的脊髓中,雪旺氏细胞分泌的各种改变中枢神经系统微环境的神经营养因子显著促进中枢神经系统轴突的再生.而通常情况下,中枢神经系统由于没有雪旺氏细胞,损伤后是不能再生的.Torigoek使用胶片显影直观的显示雪旺氏细胞能使周围神经轴突再生速度加快4倍.这些都反映出雪旺氏细胞在神经再生中的重要作用.具体说来,组织工程修复周围神经缺损时植入活的雪旺氏细胞促进神经再生是通过以下几方面发挥作用的.
简介:体外组织块培养成年、老年哺乳动物室管膜下区(SVZ)神经干细胞的研究甚少.本研究的目的是探索体外培养神经干细胞的实用方法及扩充神经干细胞作为移植或基因转移的供体细胞来源.取8、14及24月龄SD大鼠(雌雄不拘)SVZ组织块作体外培养,在DMEM/F12+B27培养液中加入bFGF(20ng/ml),促进其组织块形成神经小球,刺激神经干细胞增殖,并用Nestin免疫组化鉴定.结果显示,培养7~10d产生的神经小球数量多,细胞生长状态佳,绝大多数细胞为Nestin阳性的神经干细胞,此期的神经干细胞较适宜于作细胞移植或基因转移.此法尚有取材方便、组织细胞损伤小、细胞易存活及经济等优点,不失为一种具有实用价值的通过体外培养扩增神经干细胞的方法.
简介:脑血管疾病是21世纪严重影响人类健康和生活质量的三大疾病之一,至今尚无有效治疗措施,致死敛残卑高,给社会及家庭带来沉重的经济负担和心理负担。脑缺血后主要的病理改变是神经元的进行性损伤,从可逆变性、不可逆变性、坏死、凋亡、梗塞成熟的进行性发展。神经元功能活动的结构基础是突触,突触在机体遭遇外环境改变或病理状态下其结构和功能的改变被称为突触可塑性。其中胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)对中脑多巴胺能神经元,运动神经元等多种神经元有广泛的神经营养作用,以前的大量实验表明GDNE可以通过多种途径、机制抵抗缺血性损伤,本文就GDNF与突触可塑性方面的关系做一综述。