简介:脊髓损伤(spinalcordinjurySCI)是一种常见而且严重的临床疾患.据统计发达国家的SCI发病率为28.3~45人/百万人/年,在美国每年有11000人遭此损伤[1];我国发病率虽较低,约6.7人/百万人/年,但每年也有1万余人遭此损伤,且以中青年胸腰段损伤最多.外伤性脊髓损伤修复的研究主要围绕以下两方面进行:一是促进诱导神经纤维生长:如给予多种促进神经生长的神经营养因子或促进神经营养因子的表达、为再生的轴突提供桥梁及管道、提供能支持引导神经生长的雪旺氏细胞及细胞外基质成分;二是消除抑制轴突生长的因素:如减少脊髓断端囊腔和瘢痕组织生成以及一些抑制性生长因子产生等.近20多年,尤其是近10余年来随着基础医学、临床研究和材料、工程学等各学科的发展以及相互渗透,在脊髓损伤的研究方法、损伤机制、损伤严重评定、诊断治疗技术等方面取得了很大的进展.
简介:目的探究大鼠脊髓损伤后磷脂酰乙醇胺结合蛋白1(PEBP1)的表达和意义。方法本研究采用105只Sprague-Dawley雌性大鼠,随机分为假手术组和实验组。采用Allen’s法制备大鼠脊髓损伤模型,应用免疫组织化学方法检测PEBP1在脊髓中的定位变达,采用实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测PEBP1的mRNA和蛋白在脊髓中的表达变化。结果免疫组织化学结果显示PEBP1在正常脊髓后角的神经胶质细胞的胞浆和胞核中表达,在脊髓损伤后与sham组相比PEBP1免疫阳性细胞数明显减少。此外,实时定量PCR显示PEBP1的mRNA在大鼠脊髓损伤后12h,1d,3d,7d,14d和28d的表达量明显降低,与sham组相比差异具有统计学意义(P〈0.01);免疫印迹实验显示,与sham组相比,PEBP1蛋白在大鼠脊髓损伤后的7d,14d和28d表达量降低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论脊髓损伤后PEBP1的mRNA和蛋白表达水平均降低,在脊髓后角的表达明显减少。提示脊髓损伤后PEBP1可能参与调控神经胶质细胞的存活和凋亡,进一步影响脊髓损伤后的感觉功能。
简介:雪旺氏细胞是周围神经系统特有的一种细胞,由Schwann氏(1839)首先发现并命名.多年研究表明,雪旺氏细胞在周围神经修复中起着功能性的角色,是周围神经微环境的重要成分,促进轴突生长的重要因素.Fansa等发现,将体外培养的雪旺氏细胞植入去细胞成分的骨路肌桥接鼠坐骨神经缺损,显著促进了神经再生.wejdner等,实验证明将雪旺氏细胞植入鼠受损的脊髓中,雪旺氏细胞分泌的各种改变中枢神经系统微环境的神经营养因子显著促进中枢神经系统轴突的再生.而通常情况下,中枢神经系统由于没有雪旺氏细胞,损伤后是不能再生的.Torigoek使用胶片显影直观的显示雪旺氏细胞能使周围神经轴突再生速度加快4倍.这些都反映出雪旺氏细胞在神经再生中的重要作用.具体说来,组织工程修复周围神经缺损时植入活的雪旺氏细胞促进神经再生是通过以下几方面发挥作用的.
简介:目的探讨颅脑损伤术后肺部感染发生情况及危险因素。方法选取我院2013年7月至2017年6月期间收治的92例颅脑损伤患者作为研究对象,按照是否术后合并肺部感染分为两组,分别为观察组(31例)与对照组(61例),详细记录其患者年龄及肺基础疾病等各项的发生情况,并分析其危险因素。结果与对照组相比,观察组患者的肺基础疾病及急性肺损伤发生率、昏迷和卧床时间、年龄均较高,其GCS评分较低,均具有统计学意义(P〈0.05),然而两组患者的性别比较无统计学意义(P〉0.05);与对照组相比,观察组患者应用抗生素和抑酸剂、脱水剂及糖皮质激素等药物时间均具有差异(P〈0.05),然而两组接受机械通气治疗的比例差异,具有统计学意义(P〈0.05)。结论多种危险因素均会引起颅脑损伤术后患者的肺部感染,需加强医疗管理,提高相关人员对疾病的认知,减少危险因素的影响,提高其临床疗效,并改善其预后生活质量。
简介:目的研究阿司匹林(aspirin,ASA)预处理对豚鼠内耳缺血再灌注损伤(IRI)后的保护作用和保护机制。方法健康豚鼠64只,随机分为正常组、假手术组、模型组和干预组(术前腹腔注射阿司匹林50mg/kg,每天一次共7d),模型组和干预组各分成3个亚组:IRI6h组、24h组和48h组。用HE染色法观察各组耳蜗的形态学改变;用原位凋亡法(TUNEL法)检测耳蜗各部位细胞凋亡情况。结果正常组、假手术组耳蜗罕见凋亡细胞;模型组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡,与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.05);干预组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡,程度较模型组减弱,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AsA预处理可能通过抑制细胞凋亡而对缺血再灌注损伤的内耳起保护作用。
简介:目的观察腹主动脉内灌注瑞芬太尼聚己内酯(REM-PCL)对兔脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响。方法20只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)及REM-PCL组(RP组,0.1mg/kg),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30min和60min时,测定脊髓神经细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、线粒体肿胀度(MSD),并观察其病理学改变。结果与缺血前比较,C组阻断腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P〈0.01),ROS、MDA和MSD含量均升高;开放腹主动脉后C组脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P〈0.01),ROS、MSD和MDA含量均升高(P〈0.01),脊髓灰质病理损害严重(P〈0.01);RP组在阻断腹主动脉45min时和开放腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组(P〈0.01),ROS、MSD和MDA含量均显著低于C组(P〈0.01),RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C(P〈0.01)。结论SCIRI中腹主动脉内灌注REM-PCL可提高神经细胞线粒体抗氧化能力,减轻神经细胞线粒体损伤。