简介：冠状动脉粥样硬化性心脏病成为导致我国人群死亡的主要疾病之一。血脂代谢异常是冠心病的主要发病机制,血脂异常引起动脉粥样硬化的机制是目前研究的热点。血脂异常通常是指血浆中胆固醇或（和）TG水平升高,近年研究认识到血浆中HDL-C降低也是一种血脂代谢异常。我国人群血脂代谢异常类型以高TG、低HDL血症为主。冠心病发病与血中LDL-C水平呈正相关,与HDL-C水平呈负相关。随着LDL-C水平的增加,缺血性心血管病发病的相对危险及绝对危险上升的趋势及程度与TC相似。血清TG水平轻至中度升高者患冠心病的危险性增加。血清HDL-C水平与冠心病发病成负相关。

简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：白细胞介素6（IL-6）是由单核巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、活化淋巴细胞合成的一种细胞因子,它参与急性时相反应及调节炎症反应。本文概述了IL-6在慢性阻塞性肺疾病（COPD）和糖尿病中的水平变化及升高机制。

简介：1997年以来我院附属医院医生和实验室老师利用在标本上反复操作训练采用经直肠穿刺注射药物治疗慢性前列腺20例,取得良好效果,现报告如下:

简介：目的探讨阿莫西林联合兰索拉唑对慢性萎缩性胃炎患者不良反应发生率及预后复发率的影响。方法选取在我院107例慢性萎缩性胃炎患者,按照随机数字表法分组,对照组53例予以阿莫西林治疗,观察组54例予以阿莫西林+兰索拉唑治疗,观察比较两组临床治疗效果及不良反应发生情况,并统计两组复发情况。结果观察组治疗总有效率为92.59%(50/54),高于对照组73.58%(39/53),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为5.56%(3/54),对照组为11.32%(6/53),组间比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组复发率为1.85%(1/54),低于对照组15.09%(8/53),差异具有统计学意义(P<0.05);治疗6个月后观察组QOL评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论给予慢性萎缩性胃炎患者阿莫西林联合兰索拉唑治疗,效果显著,安全性高,可改善生活质量,且预后复发率低。