简介:雪旺氏细胞是周围神经系统特有的一种细胞,由Schwann氏(1839)首先发现并命名.多年研究表明,雪旺氏细胞在周围神经修复中起着功能性的角色,是周围神经微环境的重要成分,促进轴突生长的重要因素.Fansa等发现,将体外培养的雪旺氏细胞植入去细胞成分的骨路肌桥接鼠坐骨神经缺损,显著促进了神经再生.wejdner等,实验证明将雪旺氏细胞植入鼠受损的脊髓中,雪旺氏细胞分泌的各种改变中枢神经系统微环境的神经营养因子显著促进中枢神经系统轴突的再生.而通常情况下,中枢神经系统由于没有雪旺氏细胞,损伤后是不能再生的.Torigoek使用胶片显影直观的显示雪旺氏细胞能使周围神经轴突再生速度加快4倍.这些都反映出雪旺氏细胞在神经再生中的重要作用.具体说来,组织工程修复周围神经缺损时植入活的雪旺氏细胞促进神经再生是通过以下几方面发挥作用的.
简介:目的观察腹主动脉内灌注瑞芬太尼聚己内酯(REM-PCL)对兔脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响。方法20只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)及REM-PCL组(RP组,0.1mg/kg),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30min和60min时,测定脊髓神经细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、线粒体肿胀度(MSD),并观察其病理学改变。结果与缺血前比较,C组阻断腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P〈0.01),ROS、MDA和MSD含量均升高;开放腹主动脉后C组脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P〈0.01),ROS、MSD和MDA含量均升高(P〈0.01),脊髓灰质病理损害严重(P〈0.01);RP组在阻断腹主动脉45min时和开放腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组(P〈0.01),ROS、MSD和MDA含量均显著低于C组(P〈0.01),RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C(P〈0.01)。结论SCIRI中腹主动脉内灌注REM-PCL可提高神经细胞线粒体抗氧化能力,减轻神经细胞线粒体损伤。
简介:脊髓损伤(spinalcordinjurySCI)是一种常见而且严重的临床疾患.据统计发达国家的SCI发病率为28.3~45人/百万人/年,在美国每年有11000人遭此损伤[1];我国发病率虽较低,约6.7人/百万人/年,但每年也有1万余人遭此损伤,且以中青年胸腰段损伤最多.外伤性脊髓损伤修复的研究主要围绕以下两方面进行:一是促进诱导神经纤维生长:如给予多种促进神经生长的神经营养因子或促进神经营养因子的表达、为再生的轴突提供桥梁及管道、提供能支持引导神经生长的雪旺氏细胞及细胞外基质成分;二是消除抑制轴突生长的因素:如减少脊髓断端囊腔和瘢痕组织生成以及一些抑制性生长因子产生等.近20多年,尤其是近10余年来随着基础医学、临床研究和材料、工程学等各学科的发展以及相互渗透,在脊髓损伤的研究方法、损伤机制、损伤严重评定、诊断治疗技术等方面取得了很大的进展.
简介:经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.