简介：在64例成人整尸(男41女23)的128侧下肢观察大隐静脉、隐神经和腓浅神经等结构在踝前的位置及与邻近结构的关系;测量大隐静脉、足背动脉等血管的外径、隐神经等神经的宽度、厚度与深度,它们与内、外踝及胫骨前肌腱等结构的距离及彼此间的距离.结果与结论:①大隐静脉均经内踝前外侧上行至小腿,在内踝平面位置浅表恒定,是理想的静脉切开的部位.静脉距内踝前缘最突点1cm,距胫骨前肌腱1.5cm,关系较恒定,可用此二结构作为静脉的标志,多数情况静脉经此二结构连线内侧2/5与外侧3/5交点深面;足背动脉在伸肌支持带深面且距静脉在2.5cm以上,静脉切开不会伤及动脉;且动、静脉关系恒定,动脉可以作为静脉的标志.②腓浅神经均于浅筋膜内经踝关节前方下行布于足背与趾背皮肤,在踝前行于足背动脉外侧,可用动脉作为神经阻滞的标志;腓浅神经多为其两条终支经踝前下降,在足背多与隐神经和腓肠神经吻合,故当其阻滞时最好从动脉搏动点进针向外踝方向注药同时阻断其两条终支并最好同时阻滞隐神经与腓肠神经.③腓深神经与腓浅神经可能存在吻合,腓浅神经阻滞时最好同时阻滞腓深神经;腓深神经与足背动脉伴行,动脉搏动即为其标志.④足背动脉在踝前位置恒定,恰位于两踝之中点,是踝前神经阻滞时有用的标志.

简介：本文对河南洛阳出土的301例成年男性颅骨腭区进行了观察和测量。腭长、腭宽、腭高的均值低于太原、西安人；腭型主要为狭腭型；腭形主要为椭圆形；腭圆枕出现率低，多呈嵴状；腭大孔多位于第3磨牙腭侧，距腭正中缝14.39mm，距硬腭后缘5.51mm。

简介：神经元是神经系统的基本结构与功能单位,其对缺氧非常敏感。缺氧本身可造成神经元的损伤,但缺氧时神经元内诸多离子以及核酸、蛋白等的变化对缺氧损伤神经元也具有调节保护作用。因此了解缺氧时神经元内的诸多变化对研究缺氧损伤神经元的保护具有重要的意义。

简介：通过比较《口腔科学》(第四版、毛祖彝主编,人民卫生出版社)和《系统解剖学》(第四版、于频主编,人民卫生出版社)有关口区的名词概念,部分名词有些差异.有的指同一部位或结构,但名词大相径庭;有的名词相近,却指迥然不同的部位.下面列举了一些名词对,前者为《口腔科学》第一章,口腔颌面部解剖生理所提到的一些名词,后者为《系统解剖学》的相应名词,用括号标注.笔者提出了一些肤浅认识与同行商榷.涎腺(口腔腺、唾液腺)、颌骨(上颌骨、下颌骨)、《系统解剖学》未提及颌骨,为使学生在临床学习时不至于陌生,建议加上此名词概念为好.咽腭弓(腭咽弓)、舌腭弓(腭舌弓)、舌下肉阜(舌下阜)、舌下皱襞(舌下襞)、双尖牙(第一前磨牙)、腮腺导管口乳头(腮腺管乳头)、人中沟(人中)、《中医学》有一穴位叫人中,在人中沟的中上1/3处.为了不混淆,建议《系统解剖学》的人中改为人中沟较妥,因其形态为一浅沟.咽门(咽峡)、蝶腭神经(翼腭神经)、蝶腭神经节(翼腭神经节)、腭前神经(腭大神经)、腭后神经(腭小神经)、人字沟(界沟)、颌下腺(下颌下腺)、髓室(牙冠腔)、牙髓腔(牙腔、髓腔)、牙槽窝(牙槽)、颏结节(颏隆凸)、《系统解剖学》未提及颏结节,《人体解剖彩色图谱》(郭光文、王序主编、人民卫生出版社)的颏结节在《口腔科学》的颏结节的外侧,相同名词,部位相近,这样极易引起学生理解错误,所以《口腔科学》可以将此改为颏结节,以便基础与临床在名词上的统一.外斜线(斜线、《系统解剖学》未提及此概念,见于《人体解剖彩色图谱》)、下颌舌骨线(下颌舌骨肌线)、突(冠突)、《系统解剖学》的突在肩胛骨上,《口腔科学》的突却在下颌骨上,这差距确实太大,因此有必要基础与临床编者共商此问题而解决.髁状突(下颌头)、颞骨关节凹(下颌�

简介：本文用6只成年家兔的基底节，分别制取连续切片、垂直切片和各向同性均匀随机切片，估计节内毛细血管的体积分数、表面积密度和长度密度。结果显示，在不同切片厚度及不同放大倍数下的估计值有显著差异，而在同样切片厚度及同样放大倍数的条件下，用不同切片方法所得估计值之间无显著差异。本文对该结果的意义进行了讨论。

简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.