简介:根据体外循环心内直视手术中心肌缺血再灌注损伤(MyocazdialIschermareperfusioninjury,MIRI)时出现的证候,和中医有关理论的分析,提出了MIRI中医病因病机假说:心气虚衰为本,心血瘀阻、浊毒内生为标,是一本虚标实证。进而提出MIRI的中医药治则应是:益气养心扶正以固本,活血化瘀解毒以治标。以此标本兼治的思路,设计益气活血及益气活血解毒两个心内直视手术MIRI中医药保护方案。初步实验研究、临床应用结果表明有其有效性和合理性。
简介:目的探讨心肌超声造影心动图评价高强度聚焦超声(HIFU)左心室心肌消融心肌坏死范围的可行性。方法新西兰兔9只,兔龄8~12个月,体质量(3.0±0.2)kg(2.8~3.5kg)。HIFU治疗频率1.5MHz,强度9.64kW/cm2,脉冲照射方式,Ton=0.2s、0.3s,Toff=1.0s、1.5s,重复次数20次,靶区范围3mm×2mm。照射后行左心室心肌超声造影心动图,然后取下心脏,做2mm心肌切片,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色。测量造影剂充盈缺损面积及与之相对应心肌切片TTC染色心肌坏死面积,并计算其占整个心肌的面积百分比。结果造影剂充盈缺损面积百分比(13.7%±6.7%)与TTC染色心肌坏死面积百分比(15.5%±4.9%)间差异无统计学意义(P〉0.05);两者间呈显著相关(r=0.94,P〈0.05)。结论心肌超声造影心动图可用于评价HIFU左心室心肌消融心肌坏死范围。
简介:本文通过对临床诊断为心肌炎,放射性核素心肌灌注检查(singlephotonemissioncomputedtomographySPECT)阳性的5例患者,治疗前后进行心电图(ECG)及高频心电图(highfrequencyelectrocardiogramHFECG)检查。结果显示:治疗前ECG阴性,HFECG阳性,切迹数14~25个,治疗后ECG阴性,HFECG阴性切迹数5~7。提示HFECG诊断心肌炎的敏感性高于ECG,且可作为心肌炎动态变化的指标。
简介:研究了5-AZA、AngII及其联合诱导人心脏干细胞向心肌细胞分化和提高分化率的方法。经患者或家属同意,从心外科手术中获取人心脏右心耳组织,Ⅱ型胶原酶消化、培养、传代,选用P2-P8细胞与心脏干细胞抗体CD117(c-kit)结合后,经流式细胞仪无菌分选纯化心脏干细胞,对分选纯化后的c-kit+CSCs进行培养(见前期试验)。选取无菌分选纯化后c-kit+CSCs进行诱导、分化实验。实验随机分为四组:对照组(普通心脏干细胞培养液)、5-AZA诱导组、AngII诱导组、5-AZA和AngII联合诱导组。4周后用WesternBlotting测定心肌细胞特异性蛋白cTnI、Cx43的表达;用流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率。人心脏干细胞诱导4周后,Westernblotting结果显示,四组均有cTnI、Cx43表达,对照组表达最弱,5-AZA和AngII联合组表达最强。人心脏干细胞诱导4周后流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率,统计结果显示:对照组(27.86±4.52)%、5-AZA组(52.71±7.40)%、AngII组(40.48±7.02)%、5-AZA和AngII联合组(64.74±6.11)%;四组间均有统计学差异(P〈0.05)。5-AZA、AngII均能诱导人c-kit+CSCs分化为心肌细胞,5-AZA和AngII联合诱导的心肌细胞分化率高于5-AZA、AngII单独诱导方案。
简介:目的探讨股骨头缺血坏死的病理变化.方法采用22例人工股骨头(全髋关节)置换术后完整股骨头标本,分为坏死组(14例)、正常组(8例),并按Ficat分期将坏死股骨头分为Ⅰ、Ⅱ期组和Ⅲ、Ⅳ期组,观察、测定、分析外观改变、组织形态学变化、髓腔脂肪细胞染色及计数、最大脂肪细胞平均直径、骨小梁面积、空骨陷窝计数.结果坏死组较正常组,骨质松脆、易于凿切,髓腔脂肪细胞增大、增多,骨小梁面积减小,空骨陷窝增多(P<0.05),且随病情发展,以上变化更加明显,其统计学意义显著(P<0.01).结论脂质代谢紊乱、骨质疏松是股骨头缺血性坏死的重要病理变化之一.
简介:目的探讨他克莫司后处理能否诱导大鼠缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术(s0)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组,每组10只大鼠,采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,SO组仅行置管,IR组在脊髓缺血20分钟后行再灌注,TP组在脊髓缺血20分钟后再灌注,即刻经左颈总动脉一次性注射他克莫司0.5mg/kg。再灌注后7、14天采用Tarlov评分法检测大鼠后肢运动功能,脊髓组织切片HE染色观察病理学改变。结果SO组大鼠各时间点后肢Tarlov评分均为5分,形态学检测显示脊髓组织结构正常;IR组大鼠Tarlov评分明显降低,脊髓组织呈现出坏死、水肿、空腔形成等缺血再灌注损伤表现;TP组大鼠Tarlov评分结果显著优于IR组,脊髓组织病理变化较IR组为轻。结论建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,并初步证实他克莫司后处理能诱导缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。
简介:罗斯医学科学院心血管外科手术科学中心利用骨髓细胞移植技术,首次成功地治愈了心肌梗塞疾病,对发展细胞内科理论和实践有重要意义。通常情况下,急性心肌梗塞发作导致心肌细胞死亡,从而使心脏功能受到极大损害,极易引起患者死亡或残废。对于这种疾病,目前最好的治疗方法是细胞内科手术,即移植新的收缩性细胞,理论上可将成年人的骨髓干细胞移植到心脏的相应位置,使其转化成肌肉细胞。骨髓细胞移植中不会引起排异问题,也不需要预先对患者进行观察。在试验中,科研人员选择了10名年龄在50岁至60岁的患有心肌梗塞的男性患者。他们首先对患者做了几次冠状血管手术,然后在5天至7天的时间内,将骨髓细胞直接注入患者受损的心脏供血干流,骨髓细胞中含有大量能够分离血管增长因子的单核细胞。一个月后对患者重新检查发现,患者病情明显地获得改善,心脏的跳动正常了,供血状况也正常了。在试验中,科研人员首次使用了超声波心动记录仪来鉴定细胞移植的结果,该仪器可以同时鉴定心脏的供血和收缩功能。上述试验表明,利用移植骨髓细胞治疗心肌梗塞可靠、安全。有关专家指出,该科研成果对推动利用移植骨髓细胞治疗心肌梗塞有重要的理论和临床实践意义,只有通过临床试验,才能更好地确定如何选...
简介:本文从两方面跟踪观察了37例急性病毒性心肌炎患者,在治疗过程中(治疗前、治疗1月、1年、2年后)连续高频节段(SHFCS)的变化。(1)SHFCS数量的变化,37例心肌炎患者初诊时,共有117个SHFCS(人均3.16±1.61),治疗1月后SHFCS减少到87(人均2.35±2.12),1年后人均2.00,2年后复查人均1.33。对照组24例正常女青年的SHFCS数不变,基本保持稳定(P>0.05)。(2)按崔氏[1]提出的sHFCS判断急性病毒性心肌炎的标准,初诊时,37例患者中有34例阳性(占91.8%),治疗1个月后,阳性人数为19(占51.35%)。由此可见,SHFCS有可能成为一个诊断心肌炎和评估药物疗效的有效指标之一。
简介:目的培养人骨髓间充质干细胞(humanmarrowmesenchymalstemcell,hMMSCs),体外诱导分化成心肌细胞(cardiomyocytes,CM),将细胞移植入裸鼠皮下,观察其在细胞移植中有无成瘤改变,是否具有细胞移植的潜能性。方法体外培养扩增hMMSCs,流式细胞仪鉴定其纯度;用5-氮杂胞苷(5-Aza,10μmol/L)体外诱导成CM,并进行鉴定;将诱导成CM的hMMSCs接种于裸鼠皮下,移植后18d分别取接种局部皮下及心肌组织,进行组织化学染色。结果体外培养扩增出hMMSCs,流式细胞检查CD44阳性,表达Vimentin;hMMSCs经5-Aza诱导可分化成CM,表达心肌特异性标记TroponinⅠ及Desmin,透镜观察可见肌丝样结构;进行细胞移植的裸鼠注射局部皮下组织没有形成结节样结构,但发现有表达TroponinⅠ、Desmin及Vimentin的细胞;此外,在心肌组织中也发现有表达这三种抗体的hMMSCs。结论hMMSCs可体外分离培养扩增,具有向CM分化的潜能,体外诱导分化成CM的hMMSCs在细胞移植中并没有成瘤性,且经皮下细胞移植诱导分化成CM的hMMSCs具有向心脏归巢的现象,可用于心肌损伤的细胞移植。
简介:探讨心肌肌钙蛋白(cardiactroponinI,cTnI)、心脏型脂肪酸结合蛋白(heartfattyacid-bindingProtein,H-FABP)和C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)作为标志物在临床前毒理实验中诊断早期心肌损伤的应用价值。雄性SD大鼠单次腹腔注射给予异丙肾上腺素0.5、5、50mg/kg,于给药后1、3、6、12、24h采血及解剖。采用液态悬浮芯片系统Luminex测定血清cTnI,ELISA法测定H-FABP与CRP水平,全自动生化分析仪测定血清谷草转氨酶(AST)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力,观察大鼠心脏组织病理学改变。通过ROC曲线比较给药后1-24h各标志物的灵敏度与特异性。cTnI在3-24h内给药组与对照组相比有不同程度的升高;H-FABP在1-3h时给药组明显高于对照组,早于可见病理损伤出现的时间;CRP在24h时中、高剂量组略有升高。大鼠血清中cTnI、H-FABP、CRP、AST、CK-MB的ROC曲线下面积AUC分别为:0.821、0.763、0.584、0.741、0.742。在本心肌损伤模型中,cTnI和H-FABP诊断效能可能高于传统心肌酶谱,而CRP未表现出对早期心肌损伤的诊断价值。
简介:探索神经生长因子诱导的交感神经元样PC12细胞作为组织工程化心肌组织神经支配研究模型的可行性。用含0.04%EDTA的0.25%胰酶分离新生大鼠原代心肌细胞,然后与NGF诱导的交感神经元样PC12细胞在液态的Ι型胶原中共培养,通过光学显微镜观察、常规H.E.染色、免疫组织化学染色和透射电镜观察等对其进行评价。在三维共培养模型中,NGF诱导的交感神经元样PC12细胞长出神经突起,突起及其上的膨体能够到达跳动的心肌细胞表面,神经突起随心肌细胞一起跳动。说明采用神经元样PC12细胞作为组织工程化心肌神经支配的模型是可行的,神经细胞与心肌细胞可能有支配关系。
简介:目的研究缺氧、缺血诱导培养对骨髓间充质干细胞(BMSC)生长的影响,并通过检测神经导向因子Slit2表达的变化,证实缺氧、缺血诱导可促使其表达增加,为缺血性脑卒中血管再生研究打下基础。方法雄性SD大鼠1只,鼠龄4-6周龄,体质量在120-160g,清洁级。采用密度梯度离心法,分离大鼠BMSC,用10%胎牛血清达氏修正依氏培养液(DMEM)进行培养,至第3代细胞行流式细胞仪鉴定;取第3代细胞通过缺氧预处理不同时间(12、24、48h)进行分组,缺氧预处理后进行缺血培养,观察细胞生长状况;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法,检测细胞上清液中Slit2表达水平的变化;应用激光共聚焦显微镜观察缺氧预处理组缺血培养与正常对照组细胞形态及Slit2蛋白表达形态。结果成功分离培养大鼠BMSC,并通过流式细胞仪鉴定成功;缺氧预处理后BMSC对缺血耐受能力增强,缺氧预处理48h组细胞存活率较高(80%);ELISA结果显示,缺氧预处理24h组Slit2分泌水平是(422.66±24.42)ng/L,缺氧后缺血培养24hSlit2分泌水平是(521.10±20.16)ng/L;与相同时间点正常对照组Slit2分泌水平[(279.63±14.91)ng/L,(326.70±14.85)ng/L]相比,差异有统计学意义(P〈0.05);激光共聚焦扫描显微镜显示,缺氧预处理组BMSC较正常对照组BMSC细胞形态大,且荧光强度增强。结论当缺氧、缺血诱导后,BMSC分泌Slit2增加,为进一步体内研究打下实验基础。
简介:目的探讨行单节段经皮椎体成形术(percutaneousvertebroplasty,PVP)后发生症状性椎体再骨折的危险因素。方法选取2015年5月~2016年10月,对诊断为骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporoticvertebralcompressionfracture,OVCF)并行PVP的94例患者行回顾性研究,19位患者在术后随访期间出现症状性椎体再骨折(再骨折组),75位未发生再骨折(对照组)。比较分析两组的生物学和手术各参数。结果随访出现再骨折病例中,邻近椎体再骨折11例(57.89%,11/19),非邻近椎体再骨折8例(42.11%,8/19),邻位椎体骨折均为术后6月以内发生,非邻位椎体再骨折中仅2例(25.00%,2/8)发生在术后6月以内。既往骨折病史(P=0.01)、骨水泥是否分布对称(P=0.02)、骨水泥量(P=0.02)及骨水泥分布位置(P=0.03)是椎体再骨折发生的独立危险因素。结论骨水泥填充位置、骨水泥量、分布是否对称以及既往骨折病史是发生再骨折的影响因素,而PVP术后更长时间内出现椎体再骨折与骨质疏松(osteoporosis,OP)相关。