简介:目的研究缺氧、缺血诱导培养对骨髓间充质干细胞(BMSC)生长的影响,并通过检测神经导向因子Slit2表达的变化,证实缺氧、缺血诱导可促使其表达增加,为缺血性脑卒中血管再生研究打下基础。方法雄性SD大鼠1只,鼠龄4-6周龄,体质量在120-160g,清洁级。采用密度梯度离心法,分离大鼠BMSC,用10%胎牛血清达氏修正依氏培养液(DMEM)进行培养,至第3代细胞行流式细胞仪鉴定;取第3代细胞通过缺氧预处理不同时间(12、24、48h)进行分组,缺氧预处理后进行缺血培养,观察细胞生长状况;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法,检测细胞上清液中Slit2表达水平的变化;应用激光共聚焦显微镜观察缺氧预处理组缺血培养与正常对照组细胞形态及Slit2蛋白表达形态。结果成功分离培养大鼠BMSC,并通过流式细胞仪鉴定成功;缺氧预处理后BMSC对缺血耐受能力增强,缺氧预处理48h组细胞存活率较高(80%);ELISA结果显示,缺氧预处理24h组Slit2分泌水平是(422.66±24.42)ng/L,缺氧后缺血培养24hSlit2分泌水平是(521.10±20.16)ng/L;与相同时间点正常对照组Slit2分泌水平[(279.63±14.91)ng/L,(326.70±14.85)ng/L]相比,差异有统计学意义(P〈0.05);激光共聚焦扫描显微镜显示,缺氧预处理组BMSC较正常对照组BMSC细胞形态大,且荧光强度增强。结论当缺氧、缺血诱导后,BMSC分泌Slit2增加,为进一步体内研究打下实验基础。
简介:目的应用扩散张量成像(DTI)来进一步评价小儿脑疾病,探讨DTI的诊断价值。方法对15例患各种脑病的小儿进行MRI检查,其中男性10例,女性5例,年龄为生后3天至11岁(平均年龄4.8岁)。采用PhilipsInteraAchieva3.0Tesla的超导MRI仪,用回波平面成像(EPI)的DTI技术,b为800s/mm^2,15个方向。观察彩色分数各向异性(FA)图和三维彩色编码图。结果15例患儿中,发育畸形2例,分别是胼胝体发育不良、巨脑回;脑室旁白质软化(PVL)7例;缺氧缺血性脑病3例;脑软化2例;脑积水1例。在巨脑回病例,常规MRI见右侧脑回发育不良,呈巨脑回畸形,右侧脑室扩大,在DTI上见右侧病变区白质束明显较对侧少。胼胝体发育不良病例在DTI张量图见胼胝体菲薄。在PVL和缺氧缺血性脑病病例均可见白质纤维束在放射冠颜色混杂,方向性混乱。脑软化病例可见白质纤维束部分中断。在脑积水病例可见白质束受压推移。结论DTI能够显示白质束的走向、绕行、交叉及推挤、中断等异常,可能对今后评估小儿脑病的预后转归有帮助。
简介:测定587例缺血性心脏病患者心音图上的第四心音(S_4),发现S_4的检出率为77.17%。心肌梗塞、心绞痛和缺血性心肌病患者中S_4/S_1比值≥25%,音频≥100Hz者居多。以有无S_4分组观察,两组左室收缩功能无显著差异(P>0.05)。而左室舒张功能指标有非常显著的差异。S_4(+)组左室快充期充盈分数(RFF),二尖瓣舒张早期关闭斜率(AVEF)分别下降8.65%和9.01%;左室慢充期充盈分数(SFF,AFF)、二尖好血流A峰及A/E比值相应升高,(P<0.05~0.001)。表明:异常S_4与左室舒张末期容量负荷过重及左房向左室排血发生障碍有密切相关性。
简介:根据脑血氧检测的基本原理提出了具有实用性脑血氧检测的设计方法.用Lambert-Beer定律推导出适于脑血氧检测的经验公式%ScO2=A+B(D1/D2)+C(D1/D2)2.采用了双CPU分块设计并创新设计了背景噪声消除电路.传感器的设计考虑了消除颅外组织影响和穿透深度的矛盾关系,选择了合理的发射和接收器件的间距,设计的装置选用了ANOLOGDEVICE公司的ADUC812单片机作为核心.结果表明,这是一款集成了多种接口有较高性价比的8位单片机,提高了抗干扰能力.经人体初步实验,证明了设计科学、有效.整机采用双CPU模块化设计,有效地发挥了CPU控制、运算功能,明显提高了仪器的可靠性.
简介:目的研究APA介入显影栓塞剂对脑动静脉畸形的治疗效果.方法用海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠(APA)法制成单纯栓塞剂,包埋金属粉制成在X线下显影栓塞剂.将2种栓塞剂分别在X线下观察体外显影效果,注入兔股动脉观察体内显影效果,并对2例脑血管畸形患者进行初步临床试验.结果与单纯栓塞剂相比,显影栓塞剂在X线下显影效果良好,将显影栓塞剂注入家兔股动脉后在X线下显影效果良好,临床试验表明不但显影效果良好,而且栓塞效果可靠.结论APA介入显影栓塞剂治疗脑动静脉畸形有较好疗效.
简介:当前癫痫自动检测方法,通常采用希尔伯特黄变换结合脑电信号变换规律进行检测,易受到噪声的干扰,检测结果存在一定的误差。据此,深入研究基于子波变换的癫痫脑电信号检测方法,依据子波变换检测癫痫脑电信号的原理,采用子波变换对含噪的脑电信号进行去噪后,考虑到癫痫患者发病时,脑电信号里异常特征波导致信号波动幅度较大,采用TQWT小波分解并重构脑电信号,提取重构后的脑电信号里有效值与峰峰值指标构成特征分量,根据特征分量设定正常与发病两种样本,通过支持向量机(supportvectormachine,SVM)分类器对脑电波信号样本分类,实现患者癫痫脑电信号的准确检测。实验结果表明,所提方法可有效检测癫痫脑电信号,检测灵敏度、特异性和准确率均值分别是98.73%、18.84%、98.87%,适用于癫痫脑电信号检测。
简介:目前功能连通(functionalconnectivity)已经发展为功能磁共振(functionalMRI)研究脑认知活动的一个重要方法。我们采用时间相关方法,选取后扣带回(posteriorcingulatedcortex,PCC)为感兴趣区(regionsofinterest,ROI),提取ROI所有体素的平均时间信号,并与其他脑区血氧依赖的磁共振(BOLD)信号进行相关,同时去除全局效应和头动误差,对14例志愿者的计算和静息数据进行组内分析和组间分析,研究逻辑计算任务下默认网络(defaultmodenetwork)改变情况。结果表明默认网络受到抑制,各脑区信号改变不一致,可能是由于逻辑计算状态下各脑区BOLD信号变化不同,与PCC时间相关性发生改变所致。
简介:目的探讨股骨头缺血坏死的病理变化.方法采用22例人工股骨头(全髋关节)置换术后完整股骨头标本,分为坏死组(14例)、正常组(8例),并按Ficat分期将坏死股骨头分为Ⅰ、Ⅱ期组和Ⅲ、Ⅳ期组,观察、测定、分析外观改变、组织形态学变化、髓腔脂肪细胞染色及计数、最大脂肪细胞平均直径、骨小梁面积、空骨陷窝计数.结果坏死组较正常组,骨质松脆、易于凿切,髓腔脂肪细胞增大、增多,骨小梁面积减小,空骨陷窝增多(P<0.05),且随病情发展,以上变化更加明显,其统计学意义显著(P<0.01).结论脂质代谢紊乱、骨质疏松是股骨头缺血性坏死的重要病理变化之一.
简介:目的探讨他克莫司后处理能否诱导大鼠缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术(s0)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组,每组10只大鼠,采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,SO组仅行置管,IR组在脊髓缺血20分钟后行再灌注,TP组在脊髓缺血20分钟后再灌注,即刻经左颈总动脉一次性注射他克莫司0.5mg/kg。再灌注后7、14天采用Tarlov评分法检测大鼠后肢运动功能,脊髓组织切片HE染色观察病理学改变。结果SO组大鼠各时间点后肢Tarlov评分均为5分,形态学检测显示脊髓组织结构正常;IR组大鼠Tarlov评分明显降低,脊髓组织呈现出坏死、水肿、空腔形成等缺血再灌注损伤表现;TP组大鼠Tarlov评分结果显著优于IR组,脊髓组织病理变化较IR组为轻。结论建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,并初步证实他克莫司后处理能诱导缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。