简介:目的探讨体外冲击波联合超短波治疗肱骨外上髁炎的临床疗效。方法选择58例肱骨外上髁炎患者,其中男性28例,女性30例;年龄22~65岁,平均年龄46.24岁;病程12天~10个月,平均病程3.89个月。随机分为联合组与对照组,每组29例。联合组采用体外冲击波联合超短波治疗[冲击波:冲击压力80~260kPa(0.8~2.6bar),冲击频率4、6、8、10Hz,冲击剂量500次,每次治疗冲击4次共2000次。超短波:频率27.12MHz,波长7.3m,输出功率200W。连续治疗3周],对照组只使用超短波治疗(频率27.12MHz,波长7.3m,输出功率200W。连续治疗3周)。记录治疗前及治疗后的视觉模拟量表(VAS)评分,进行疗效评估。结果治疗3周后,两组患者VAS评分均低于治疗前[联合组(0.31±0.47)分vs(5.66±1.29)分,对照组(1.27±0.99)分vs(5.79±1.32)分](P<0.01),但联合组较对照组降低更明显[(5.35±0.80)分vs(4.52±0.33)分](P<0.05)。联合组总有效率为96.6%,对照组总有效率为86.2%;两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。冲击波治疗后早期,治疗部位有时会出现软组织轻度肿胀疼痛,且个别患者还有疼痛感加重的现象。结论体外冲击波联合超短波进行治疗肱骨外上髁炎是一种有效的物理治疗方法,疗效优于单纯超短波治疗。
简介:目的探讨体外冲击波疗法(ESWT)结合同种异体骨钉治疗成人股骨头缺血性坏死的疗效。方法2003年7月~2007年1月,采用体外冲击波或结合同种异体皮质骨钉植入术治疗54例(84髋)股骨头缺血性坏死患者并随访观察。男41例,女13例;年龄20~61岁,平均30岁。按Ficat分期,Ⅱ期55髋,Ⅲ期29髋。其中40髋(Ⅱ期27髋,Ⅲ期13髋),采用ESWT结合同种异体骨钉治疗,治疗后6、12、24个月复查双髋X线、MRI及髋关节Harris评分(HHS)。44髋(Ⅱ期28髋,Ⅲ期16髋)患者采用单纯ESWT治疗。对两组治疗结果进行统计学分析。结果随访24~29个月,平均25.7个月。二者治疗后Harris评分分别为83.71±18.76和57.20±12.82,二者比较差异有统计学意义妒〈0.01):影像学X光片评估:ESWT结合同种异体骨钉术后随访股骨头塌陷12髋,塌陷率为30%,单纯ESWT治疗随访股骨头塌陷25髋,塌陷率为56.8%。结论体外冲击波疗法结合同种异体骨钉是治疗中期ONFH的方法之一,它不但具有冲击波疗法促进骨愈合作用,而且复合骨钉移植可起到骨传导及骨支撑作用,近期可以减少股骨头塌陷发生。
简介:探讨高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型:将健康雄性犬30只随机分为假手术组(A组);脓毒症模型组(B组)和脓毒症+高容量血液滤过治疗组(C组)。各组分别于00、.5、1、2、3、4h等不同时点测定心率、血压、血肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。于4h点处死动物,观察肾组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测肾组织线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、ATP生成量(P/O比值)变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5h升高,肾组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,肾组织中三磷酸腺苷(ATP)含量明显下降,氧自由基(ROS)含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性(r=0.65,P〈0.01)。经HVHF治疗后,C组犬肾组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性肾损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻肾组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。
简介:观察分析石榴皮水提物对大鼠离体结肠段运动的作用及其途径。大鼠实验前禁食24h,颈椎脱臼法处死,立即取靠近起始部的结肠段1.5cm,浸在37℃恒温台氏液内。动物因给药不同(0.1,1.0,1.5,2.0,2.5mg/mL的石榴皮水提物,乙酰胆碱(ACh),ACh与1.0mg/mL石榴皮水提物的混合液)被分成7个组。观察给药前、后10min大鼠离体结肠段收缩幅度、收缩频率的变化。1.0、1.5、2.0mg/mL的石榴皮水提物溶液对结肠段收缩频率较给药前均有明显的抑制作用(P〈0.05),且呈一定的量-效正相关关系(P〈0.05);1.0、2.0mg/mL的石榴皮水提物溶液对结肠段收缩幅度较给药前均有明显的抑制作用(P〈0.05);2.5mg/mL的石榴皮水提物溶液引起的结肠段收缩频率(1.30±0.03次/min)较给药前(0.86±0.01次/min)有明显的加强作用(P〈0.05),但对幅度的作用不明显(P〈0.05);1.0mg/mL石榴皮水提物与ACh的混合液引起的结肠段收缩幅度与给药前比较,抑制率为71.00%,乙酰胆碱的抑制率为-48.60%,两者比较差异显著(P〈0.05)。本实验结果提示1.0~2.0mg/mL石榴皮水提物对离体大鼠结肠段收缩的幅度、频率均有抑制作用。这种抑制作用可能是通过调节ACh及其活动通路实现的。
简介:目的体外实验研究左旋含羞草碱诱导骨肉瘤细胞的凋亡作用,并初步探讨其中的分子机制。方法体外培养骨肉瘤细胞系MG-63及U2-OS,给予0M,100M,200M和400M的左旋含羞草碱处理,同时在400M的左旋含羞草碱中加入100mg/mL柠檬酸铁胺(FAC)处理。CCK-8法检测骨肉瘤细胞系增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst染色法检测细胞核固缩比例,蛋白印迹检测左旋含羞草碱及FAC处理后骨肉瘤细胞DNA损伤修复相关蛋白表达。结果CCK-8法检测细胞增殖,当左旋含羞草碱浓度为400M时,MG-63及U2-OS的细胞抑制率可分别达到81.1%±1.6%和76.7%±2.1%;流式细胞术检测发现左旋含羞草碱处理48h后,MG-63及U2-OS的细胞凋亡率分别为54.1%±12.6%和46.2%±14.7%;Hoechst染色法显示,MG-63及U2-OS的细胞核固缩比例分别为53.8%±10.6%和49.2%±8.3%,而加入FAC后,则可以减弱左旋含羞草碱对骨肉瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用;同时,蛋白印迹检测表明DNA损伤修复的关键蛋白表达水平在左旋含羞草碱及FAC处理后均发生显著改变。结论左旋含羞草碱可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖并诱导骨肉瘤细胞凋亡,其分子机制与左旋含羞草碱的铁螯合作用有关。