简介：据2010年6月22日MacromolecularBioscience报道,中国科学家提出了一种无需使用支架或非生物制剂进行细胞制作的简单方法。使用组织工程学修复受损器官及人造器官体外生长,培养细胞以形成功能组织,在绝大多数情况下依赖于一种辅助材料——可生物降解支架。

简介：目的研究青霉素腹腔注射制作大鼠癫痫模型的方法。方法36只Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常对照组、癫痫模型脑电图组、癫痫模型单位放电组,每组各12只。癫痫模型组用青霉素钠按6×106U/kg腹腔注射,观察癫痫发作级别,观察脑电图变化,记录海马神经元单位放电。结果正常对照组大脑皮质脑电以α波为主要表现,频率为7~9Hz,无明显阵发性节律出现,波幅〈50μV。癫痫模型脑电图组癫痫波包括尖波、慢波、尖慢波、棘波、棘慢波等。正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电,放电频率以中低频放电为主,放电形式以单个不均匀放电为主;癫痫模型单位放电组共记录到78个单位海马神经元放电,放电频率以高频放电为主,放电形式则以混合型放电为主;与正常对照组比较,海马神经元单位放电数、放电频率及放电形式差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论青霉素癫痫模型制作成功后,在额叶皮质记录到各种癫痫放电,海马神经元单位放电数明显增多,放电频率高,并以混合型暴发放电为主。

简介：目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注。再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡。结果SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20~8.03U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P<0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)%,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)%,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)%,显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)%,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)%和(20.40±5.43)%,TP组显著低于IR组(P<0.01)。结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。

简介：据2012年5月31日GuoLT[PLoSPathog，2012，8（4）：e1002659]报道，加拿大多伦多大学研究者揭示Nlrplb的蛋白酶解加工需要炎性小体（inflammasomes）的活化。炎性小体是一种多重的蛋白质复合物，可以推进前细胞凋亡蛋白酶对于病原体相关的分子模式（PAMPS）内源性危险相关的分子模式（DAMPS）产生必要的应答。Nlrplb是一种NOD样受体．可以检测炭疽致死毒素的催化活性，随后通过共寡聚体化来激活前细胞凋亡蛋白酶－1的活化。

简介：目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素（Baicalein）对硝普钠（SNP）诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨，采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组，以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡，以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞，确定最适浓度，对照组仅加入同体积溶剂（蒸馏水）。CCK8法检测药物对细胞毒性；AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡；免疫荧光观测凋亡诱导因子（AIF）在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性，与对照组相比，凋亡组软骨细胞活性明显下降（P＜0.01），与凋亡组相比，给药组细胞活性浓度依赖性地升高（P＜0.01）；流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%，凋亡组27.8%，100μMBaicalein给药组14.1%；免疫荧光检测显示，凋亡组AIF出现核内移位，100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性，进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位，发挥抗软骨细胞凋亡作用。

简介：目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对膀胱癌小鼠的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响。方法取6周龄雌性无胸腺裸小鼠60只,随机分为治疗组、模型组及正常对照组,每组20只。治疗组建立膀胱癌原位荷瘤模型,并给予CIK处理,模型组则仅进行模型建立,给予同样剂量的0.9%氯化钠溶液输注,正常对照组不作任何处理,治疗上予同样0.9%氯化钠溶液处理。3组小鼠均于完成治疗后7d处死,解剖小鼠,测量肿瘤的体积及质量,治疗过程中检测T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋的变化。结果治疗组与模型组比较,肿瘤体积[（145.34±46.32）mm^3vs（552.33±133.32）mm^3]、质量[（0.18±0.23）gvs（0.76±0.21）g]差异有统计学意义（P〈0.05）。CIK治疗使小鼠外周血CD4^＋及CD8^＋细胞增多,治疗组与模型组比较,CD8＋差异有统计学意义（29.34±4.65vs15.52±0.12,P〈0.05）。结论CIK对膀胱癌起到抑制的作用,对膀胱癌有良好的疗效。

简介：本文从两方面跟踪观察了３７例急性病毒性心肌炎患者，在治疗过程中（治疗前、治疗１月、１年、２年后）连续高频节段（ＳＨＦＣＳ）的变化。（１）ＳＨＦＣＳ数量的变化，３７例心肌炎患者初诊时，共有１１７个ＳＨＦＣＳ（人均３．１６±１．６１），治疗１月后ＳＨＦＣＳ减少到８７（人均２．３５±２．１２），１年后人均２．００，２年后复查人均１．３３。对照组２４例正常女青年的ＳＨＦＣＳ数不变，基本保持稳定（Ｐ＞０．０５）。（２）按崔氏［１］提出的ｓＨＦＣＳ判断急性病毒性心肌炎的标准，初诊时，３７例患者中有３４例阳性（占９１．８％），治疗１个月后，阳性人数为１９（占５１．３５％）。由此可见，ＳＨＦＣＳ有可能成为一个诊断心肌炎和评估药物疗效的有效指标之一。

简介：据SinghviA2016年4月5日（Cell,2016Apr5.doi：10.1016/j.cell.2016.03.026.）报道,神经胶质细胞在大脑中扮演着非常活跃和动态化的角色。人们大脑中超过一半的细胞都是由神经胶质细胞组成,其可以缠绕在神经纤维上并且促进其绝缘,从而使得电脉冲和化学脉冲可以迅速传递;过去,科学家们一直认为神经胶质细胞非常必要,而且其还是神经细胞的＂被动帮手＂（passivehelper）。

简介：通过对快速成型技术原理的介绍和对国内外RP技术在人工骨制造过程中的研究现状及实际心用的描述。探讨快速成型技术（RP）往人工骨制造领域的应用价值。提出了此研究领域存在的问题和发展方向。证明快速成型技术在人工骨制造领域具有很好发展前景。

简介：当AK95血液透析机自检过程中出现扳手提示“088079”．重新自检有时可以通过。查看错误代码：提示“heatertesterror，heaternotenergized”（加热器测试错误，加热器没有加电压）。这一故障可能发生的原因如下：①保险丝坏了；②加热板坏了或者加热连接处没有连接好；③流量测试棒停在低水位或者流量开关坏了；④FMVI/O板坏了；⑤保护CUP或驱动板、控制CUP或驱动板坏了。

简介：据LooseM2014年1月2日[NatCellBiol，2014，16（1）：38-46.]报道，德国科学家（Biophysics，BIOTEC，DresdenUnivemityofTechnology，Dresden，Germany）通过研究揭示了细菌细胞在分裂过程中细胞骨架发生的动力学变化。真核细胞的细胞骨架蛋白可以聚合形成自组织结构．甚至在水溶液中也是如此；然而为了形成更为复杂的动力学结构，比如像单纤维的滑动或旋转．许多动力蛋白和辅因子就需要参与进来，与细胞骨架蛋白一起形成较为复杂的动力学结构。最古老的细菌蛋白质肌动蛋白FtsA和微管蛋白DsZ,在细胞骨架结构Z环的形成过程中扮演着重要的角色。

简介：目的本文旨在探讨含骨形态发生蛋白(BMP)的重组合异种骨是否对液氮冷冻兔股骨头缺血坏死模型有促进修复作用.方法本实验采用新西兰大白兔24只,雌雄各半,体重2kg.用液氮冷冻法造成左侧股骨头坏死,并且在同侧股骨颈后方头颈交界处钻直径2mm孔至软骨下,随机分成实验组和对照组各12只,实验组术中植入重组合异种骨(RBX)30mg/只(含BMP1.5mg),对照组术中植入同体积的牛松质骨,于术后2、4、8周分别处死实验组和对照组各4只动物,观察有关指标.结果(1)X线检查结合计算机相对骨密度分析:2周时两组股骨头骨密度均未见增高,4、8周时均增高,但手术侧实验组股骨头相对骨密度显著高于对照组(P＜0.05).(2)单光子骨密度(BMD)测定:4周以后手术侧实验组股骨头骨密度显著高于对照组(P＜0.05).(3)组织学观察:4周时实验组手术侧股骨头内纤维组织增生,有大量的软骨形成和成骨细胞增生明显,新骨形成多于对照组,8周时实验组手术侧股骨头内坏死骨组织修复大部分已完成,表面软骨再生.而对照组坏死骨修复仍在大部分区域内进行,植骨仍有部分未被吸收.结论重组合异种骨对液氮冷冻兔股骨头坏死实验修复过程有明显的促进作用.