简介：目的体外实验研究左旋含羞草碱诱导骨肉瘤细胞的凋亡作用,并初步探讨其中的分子机制。方法体外培养骨肉瘤细胞系MG-63及U2-OS,给予0M,100M,200M和400M的左旋含羞草碱处理,同时在400M的左旋含羞草碱中加入100mg/mL柠檬酸铁胺（FAC）处理。CCK-8法检测骨肉瘤细胞系增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst染色法检测细胞核固缩比例,蛋白印迹检测左旋含羞草碱及FAC处理后骨肉瘤细胞DNA损伤修复相关蛋白表达。结果CCK-8法检测细胞增殖,当左旋含羞草碱浓度为400M时,MG-63及U2-OS的细胞抑制率可分别达到81.1%±1.6%和76.7%±2.1%;流式细胞术检测发现左旋含羞草碱处理48h后,MG-63及U2-OS的细胞凋亡率分别为54.1%±12.6%和46.2%±14.7%;Hoechst染色法显示,MG-63及U2-OS的细胞核固缩比例分别为53.8%±10.6%和49.2%±8.3%,而加入FAC后,则可以减弱左旋含羞草碱对骨肉瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用;同时,蛋白印迹检测表明DNA损伤修复的关键蛋白表达水平在左旋含羞草碱及FAC处理后均发生显著改变。结论左旋含羞草碱可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖并诱导骨肉瘤细胞凋亡,其分子机制与左旋含羞草碱的铁螯合作用有关。

简介：采用脉冲射频等离子体聚合技术,在医用不锈钢表面制备了等离子体聚烯丙胺薄膜,并进一步在聚合薄膜表面固定白蛋白(BSA)分子。采用傅立叶红外光谱(FTIR)、X光电子能谱(XPS)、台阶仪、原子力显微镜和淌滴法分别表征结构成分、厚度、表面形貌和水接触角。结果表明:随着放电功率增加,聚烯丙胺薄膜中氮含量及伯胺基浓度减小,薄膜厚度和表面粗糙度增加,接触角增大。XPS分析证明白蛋白分子被固定于聚烯丙胺薄膜表面。体外血小板粘附评价表明,不锈钢表面固定白蛋白的聚烯丙胺薄膜能显著抑制血小板粘附及激活。